Huvud
Symptom

Symtom och behandling av akut njursvikt

Akut njursvikt (ARF) är en plötslig störning av funktionerna hos båda njurarna, orsakad av en minskning av njurblodflödet och saktar processen för glomerulär filtrering och tubulär reabsorption. Som ett resultat föreligger en fördröjning eller fullständigt upphörande av utsöndring av toxiska substanser från kroppen och en syrabas, elektrolyt och vattenbalansstörning.

Med korrekt och snabb behandling är dessa patologiska förändringar reversibla. Enligt medicinsk statistik registreras ARF-fall årligen på cirka 200 personer per 1 miljon.

Former och orsaker till arresterare

Beroende på vilka processer som ledde till uppkomsten av akut njursvikt utmärks de prerenala, renala och postrenala formerna.

Prerenal form av arresters

Prerenal form av OPN kännetecknas av en signifikant minskning av njurblodflödet och en minskning av glomerulär filtreringshastighet. Sådana kränkningar i njurarnas arbete är förknippade med en generell minskning av volymen av cirkulerande blod i kroppen. Om kroppens normala blodtillförsel inte återställs på kortast möjliga tid, är ischemi eller nekros av njurvävnaden möjlig. De främsta orsakerna till utvecklingen av prerenal ARF är:

  • minskad hjärtproduktion;
  • tromboembolism hos lungartären
  • operation och skador, åtföljd av signifikant blodförlust
  • omfattande brännskador;
  • uttorkning orsakad av diarré, kräkningar;
  • tar diuretika
  • en plötslig minskning av vaskulär ton.

Njurform av arresterare

I renal form av OPN påverkas renal parenkym. Det kan orsakas av inflammatoriska processer, toxiska effekter eller patologier i njurkärlen, vilket leder till otillräcklig blodtillförsel till kroppen. Renal artros är en konsekvens av nekros av epitelcellerna i renal tubulerna. Som ett resultat är det en störning i tubulans integritet och frisättningen av innehållet i njurens omgivande vävnad. Följande faktorer kan leda till utvecklingen av njurformen av artrit:

  • förgiftning med olika gifter, droger, radioaktiva föreningar, tungmetaller, ormbett eller insekter, etc.;
  • njursjukdomar: interstitiell nefrit, akut pyelonefrit och glomerulonephritis;
  • skador på njurkärlen (trombos, aneurysm, ateroskleros, vaskulit etc.);
  • njurtrauma.

Viktigt: Långtidsanvändning av läkemedel som har nefrotoxisk effekt, utan att först rådfråga en läkare, kan leda till en arresterare.

Nödhämmare

Post-akut artros utvecklas som ett resultat av akut störning av urinpassagen. Med denna form av OPN bevaras njurfunktionen, men processen med urinfrisättning är svår. Kanske uppkomsten av ischemi hos njursjukvävnaden, som urinflödespellets börjar klämma på den omgivande vävnaden hos njuren. Anledningarna till förekomsten av postrenal ARF inkluderar:

  • spasmen av blåsans sphincter;
  • blockering av urinrörare på grund av urolithiasis;
  • tumörer i blåsan, prostata, urinvägarna, bäckenorganen;
  • trauma och blåmärken;
  • inflammatoriska sjukdomar i urinblåsan eller urinblåsan.

Stage och symptom på akut njursvikt

De karakteristiska symptomen på akut arteriell hypertoni utvecklas mycket snabbt. Det föreligger en kraftig försämring av patientens allmänna tillstånd och nedsatt njurfunktion. I den kliniska bilden av akut njursvikt identifieras steg, vilka var och en kännetecknas av vissa egenskaper:

  • den första etappen;
  • stadium av oligoururi
  • stadium av polyuri;
  • återhämtningsstadiet.

I det första skedet av akut njursvikt bestäms symptomen av orsaken till sjukdomen. Det kan vara tecken på berusning, chock eller manifestation av viss sjukdom. Så, med infektiös skada på njurarna, är feber, huvudvärk, muskelsvaghet noterad. Vid tarminfektion är kräkningar och diarré närvarande. För toxisk njurskada är gulsot, anemi och kramper vanliga. Om orsaken till akut njursvikt är akut glomerulonefrit, utsöndras urinen med en blandning av blod och smärta i ländryggsregionen. För den första etappen av artärtrycket är en minskning av blodtryck, pallor, snabb puls, en liten minskning av diurese (upp till 10%) karakteristisk.
Steget för oligoururi i ARF är den mest allvarliga och utgör den största risken för patientens liv. Det kännetecknas av följande symtom:

  • en kraftig minskning eller avbrytande av urinutgången;
  • berusning med produkter av kvävstofmetabolism, uppenbarad som illamående, kräkningar, klåda i huden, snabb andning, aptitlöshet, takykardi;
  • ökat blodtryck;
  • förvirring och förlust av medvetande, koma
  • ödem av subkutan vävnad, inre organ och hålrum;
  • ökning i kroppsvikt på grund av närvaron av överskott av vätska i kroppen;
  • generellt allvarligt tillstånd.

Den fortsatta behandlingen av ARF bestäms av framgången av behandlingen i det andra steget. Med ett positivt resultat kommer scenen av polyuri och den efterföljande återhämtningen. Först observeras en gradvis ökning av diuresen, och sedan utvecklas polyuria. Överskottsvätska avlägsnas från kroppen, ödem minskar, blodet rensas av giftiga produkter. Staden av polyuri kan vara farligt genom förekomsten av dehydrering och nedsatt elektrolytbalans (t.ex. hypokalemi). Efter ca en månad återkommer diuresen till normal och återhämtningsperioden börjar, vilket kan ta upp till ett år.

Om behandlingen valts felaktigt eller utfördes för sent och var ineffektiv, utvecklas terminaltappen av ARF med hög sannolikhet för döden. Det kännetecknas av:

  • andfåddhet, hosta på grund av vätskeansamling i lungorna;
  • Sputumutmatning med en blandning av blod;
  • subkutan blödning och inre blödning
  • förlust av medvetande, koma;
  • spasmer och muskelkramper
  • allvarliga störningar i hjärtritmen.

Tips: Om det finns en liten minskning av diuresen, speciellt om det finns njursjukdomar eller andra patologier, ska du omedelbart kontakta en nefrolog. Sådana abnormiteter kan vara början på utvecklingen av akut njursvikt.

Diagnostik av avledare

Vid akut njursvikt utförs diagnosen av sjukdomen med hjälp av både laboratorie- och instrumentmetoder. I laboratorietester finns följande avvikelser från normen:

  • ett allmänt blodprov präglas av en minskning av nivået av hemoglobin, en ökning i koncentrationen av leukocyter, en ökning av ESR;
  • i den allmänna analysen av urinprotein, cylindrar, en minskning i densitet, ökat innehåll av erytrocyter och leukocyter, en minskning av blodplättnivån;
  • Daglig urinanalys kännetecknas av en signifikant minskning av diuresen;
  • I den biokemiska analysen av blod finns en förhöjd nivå av kreatinin och urea, liksom en ökning av kaliumkoncentrationen och en minskning av koncentrationen av natrium och kalcium.

Från instrumentala metoder för diagnostik tillämpas:

  • EKG, som används för att övervaka hjärtets arbete, som kan störa på grund av hyperkalemi
  • Ultraljud, gör att du kan bedöma njurarnas storlek, nivån på blodtillförseln och förekomsten av obstruktion;
  • njurbiopsi;
  • strålning av lungorna och hjärtat.

Behandling och akutvård med ARF

Vid akut njursvikt består akutvården i snabb leverans av en person till sjukhussjukhuset. I det här fallet behöver patienten tillhandahålla en viloläge, värme och horisontell position hos kroppen. Det är bäst att ringa en ambulans, för i detta fall kommer kvalificerade läkare att kunna vidta alla nödvändiga åtgärder direkt till platsen.

Vid akut njursvikt behandlas behandlingen med hänsyn till sjukdomsfasen och orsakerna till det. Efter eliminering av den etiologiska faktorn är det nödvändigt att återställa njurarnas homeostas och excretory funktion. Med tanke på orsaken till arresterarna kan du behöva:

  • mottagning av antibiotika för infektionssjukdomar;
  • fyllning av volymen av vätska (med en minskning av volymen av cirkulerande blod);
  • användning av diuretika och fluidrestriktion för att minska ödem och öka urinproduktionen
  • mottagning av hjärtdroger vid hjärtsvikt
  • tar mediciner för att sänka blodtrycket om det ökar;
  • operativt ingripande för att reparera skadad njurvävnad skadad som ett resultat av trauma eller för att avlägsna hinder som stör urinflödet;
  • tar droger för att förbättra blodtillförseln och blodflödet i nefroner;
  • avgiftning av organismen vid förgiftning (magsköljning, administrering av motgift, etc.).

För att avlägsna toxiska produkter från blod, hemodialys, plasmaferes, peritonealdialys, hemosorption används. Syrabasen och vattenelektrolytbalansen återställs genom införande av saltlösningar av kalium, natrium, kalcium etc. Dessa procedurer används tillfälligt tills njurfunktionen återställs. Med snabb behandling har OPN en gynnsam prognos.

Men kanske är det mer korrekt att behandla en konsekvens, men en anledning?

Vi rekommenderar att du läser historien om Olga Kirovtseva, hur hon botade hennes mage. Läs artikeln >>

Akut njursvikt

Akut njursvikt, förk. OPN är ett komplex av sjukdomar som utvecklas till följd av försämring av alla njurfunktioner.

Orsaker till akut njursvikt

Alla orsaker som leder till störningar i njurarna kan delas in i renal och extrarenal. Av definitionen är det tydligt att den första gruppen innehåller de orsaker som orsakar förändringar i njurarna, genom deras direkta åtgärder på dem. Fartyg inkluderar olika njurförgiftningar, vissa mediciner, liksom njursjukdomar (inflammatoriska och icke-inflammatoriska) och deras trauma.

Till extrarenala orsaker är olika blodprover och blodcirkulationer, chocker och vissa systemiska sjukdomar.

Mekanismer för utveckling av akut njursvikt och dess konsekvenser

Akut njursvikt är en sekundär sjukdom som kännetecknas av manifestationer av underliggande patologi, följt av njursymptom.

Grunden för patogenesen av sjukdomen är ischemi hos njurarna. Dess orsak är omstruktureringen av njurarnas blodflöde: skakning av blod i juxtaglomerulatsystemets kärl med minskat tryck i glomerulusens arterioler under sextio millimeter kvicksilver. Detta leder till ischemi av det kortikala skiktet i njurarna.

Därefter frisättningen av katekolaminer i blod, aktivering av renin-aldosteronsystemet, utveckling av antidiuretiskt hormon, vasokonstriktion ischemisk renal tubuli epitel, ökad kalciumkoncentration och fria radikaler däri.

Samtidigt med tubulärens ischemi skadas de av endotoxiner.

Nekros av det rörformiga epitelet leder till infiltreringens utlopp i vävnaderna med bildandet av ödem. Det ökar också njureischemi och minskar glomerulär filtrering. Kalcium tränger in sin cytoplasma i cellens mitokondrier, denna övergång kräver mycket energi-amitransferasmolekyler. Brist på energi leder i sin tur till nekros av tubulaceller, deras obstruktion och anuri.

Detta är en universell mekanism för bildning av akut njursvikt.

Men det finns också separata former av njursvikt, som är karakteristiska för denna eller den här patologin.

Exempelvis uppstår DIC-syndrom tillsammans med nekrotisk skada på det kortikala skiktet av njurarna i obstetrisk patologi, sepsis, olika former av chock, systemisk lupus erythematosus.

Med myelom och hemolys utvecklas njureischemi när det rörformiga proteinet är bundet till myoglobin och hemoglobin.

Patogenesen av njurdysfunktion i gikt förklaras av deponering av kristaller i tubulans lumen. En överdosering av sulfanilamidpreparat och vissa andra läkemedel har en liknande mekanism för patologibildning.

Kronisk nekrotisk papillit utvecklas på bakgrund av diabetes mellitus, alkoholism, anemi, nefropati. I denna sjukdom uppträder akut njursvikt på grund av obstruktion av urinledarna genom blodproppar och nekrotiska papiller.

Med purulent pyelonefrit utvecklas akut njursvikt mot bakgrund av papillit och leder till uremi. Ofta är det följt av ödem i njurarna, apostematos och bakteriell chock.

Ofta är orsakerna till akut njursvikt sjukdomar i njurarna, följt av inflammation. Nekrotisk arterit kännetecknas av utseendet av flera aneurysmer, trombotisk mikroangiopati av njurkärlen, arteriolonekros. Det förekommer i malign hypertensiv sjukdom, sklerodermi njure, trombotisk trombocytopenisk purpura.

Oavsett orsakerna till njurinsufficiens minskar filtreringsförmågan hos nefron först. Detta leder till en minskning av daglig diurese och en ökning av toxiner i blodet. Då finns det en obalans mellan vatten och elektrolyter i blodet. Således har övergreppet mot njurfunktionen påverkat tillståndet för hela människokroppen. En malign kurs av njursvikt leder till patientens död.

Stage av akut njursvikt och en klinik

Det första skedet av akut njursvikt.

I detta stadium, när förändringar i njurefunktionen är minimala, indikerar endast en liten minskning av mängden diuresi (förhållandet mellan den vätska som konsumeras för den isolerade) hotet om att utveckla njursvikt. Detta faktum måste beaktas, särskilt om det förekommer mot bakgrund av en sjukdom.

Steg av oligoururi.

Vid detta stadium blir njurdysfunktion mer märkbar. Den totala diuresen minskar med minst 75%. Ökningen av giftiga ämnen i blodet medför en ökning av frekvensen av andningsrörelser (tachypnea) och hjärtslag (takykardi). Att minska mängden urin, och därmed ökningen av vätska i kroppen, leder till utseende av ödem och ökat blodtryck.

I frånvaro av behandling minskar diuresen snabbt till 0 och ARF passerar till nästa steg, vilket i mycket ofta kan leda till döden.

Steg av polyuria.

Massdöd av nefroner, inklusive rörformig, börjar blodplasma för att flytta in i de urinkanalerna (eftersom den inte suga tubuli), vilket leder till en kraftig ökning av diures är signifikant högre än normalt. Detta kallas polyuri, vilket var orsaken till namnet på detta stadium.

Polyuri Dessutom finns det en takykardi 120-150 slag per minut, takypné 30 eller mer, andnings, torr hud och dess ökade deskvamation, depression medvetslöshet, koma tills utveckling.

Symtomatisk av akut njursvikt

I början av bildandet av njursvikt uppträder symtomen på den underliggande sjukdomen, vilket leder till utvecklingen av akut ischemi. Dessa inkluderar följande:

  • tecken på förgiftning,
  • symptom på chock,
  • manifestationer av primär sjukdom.

Till de ovan beskrivna tecknen läggs njursymptom: en minskning av diuresen till fyrahundra milliliter urin per dag, det vill säga utvecklar oliguri. Och i framtiden når diuresen femtio milliliter per dag med utvecklingen av anuri.

Detta åtföljs av utseende av illamående, brist på aptit, kräkningar. Då växer symtomatologin och sådana kliniska manifestationer av patologi uppstår:

  • dåsighet,
  • letargi,
  • nedsatt medvetenhet,
  • konvulsioner,
  • hallucinationer
  • torr hud,
  • pallor med blödningar,
  • svullnad,
  • djup, frekvent andning,
  • takykardi,
  • arytmi,
  • hypertoni,
  • uppblåsthet,
  • diarré.

diagnostik

I klinisk blodanalys indikeras anemi, leukocytos och en ökning av ESR. I början av sjukdomen är anemi mycket relativt, men med utvecklingen av akut inflammation i urinvägarna blir blodindikatorer karakteristiska. Akut njursvikt åtföljs av en minskning av immuniteten, vilket leder till bindning av svåra komplikationer - lunginflammation, sänkning av sår i stället för installation av katetrar.

I den allmänna analysen av urinprotein, cylindrar, reducerad densitet. Detta är karakteristiskt för oliguriperioden. Vid återställandet av urinproduktionen bevaras låg densitet av urin, såsom proteinuri, leukocyturi, cylindruri, erytrocyturi.

Följande laboratorieindikatorer är viktiga för laboratoriediagnostik:

  • kreatinin,
  • karbamid,
  • elektrolyter av blod - kalium och natrium.

Utför även biokemisk kontroll av levern, koagulerande blodsystem. För akut njursvikt kännetecknas utvecklingen av syndromet av disseminerad intravaskulär koagulering.

De studerar hjärtets arbete: de registrerar och avkodar elektrokardiogrammet och bestämmer därmed mängden kalium i hjärtmuskeln. För patienter med nedsatt njurfunktion kännetecknas arytmier med efterföljande hyperreflexi och hjärtstillestånd.

Vid ultraljudsundersökning av njurarna bestämmer njurarnas storlek, obstruktion i närvaro, blodtillförsel till organ.

Hjälpdiagnostiska metoder är röntgenundersökning av bröstet, särskilt lungorna och hjärtat.

Behandling av akut njursvikt

Liksom vid vilken patologi som helst, bör behandlingen börja med eliminering av orsaken. Vanligtvis är detta fallet med de så kallade postrenala orsakerna till njursvikt. Till exempel obstruktion av urinvägarna. För detta ändamål, en kateterisering av blåsan, kirurgisk återhämtning av patency etc.,

I händelse av skador på njurarna själva börjar de i de första etapperna administrera droger som förbättrar blodtillförseln och blodflödet i nefroner. Sådana läkemedel inkluderar :. Euffilin, dopamin, en blandning av 10% och en 20% lösning av glukos och insulin, drotaverin, papaverin, etc. Den totala mängden utspädningsmedel injicerade läkemedel bör vara minimal.

I fallet när orsakerna till akut njursvikt är täckta i strid med blodcirkulationen och blodpatologin är infusionsvolymen nästan obegränsad. Dessutom används även för behandling av njursvikt, förutom de ovan nämnda läkemedlen, diuretika. Detta är furosemid, mannitol, glycerol.

Behandlingstiden för akut njursvikt beror på orsakerna och det stadium vid vilken behandlingen påbörjas.

Stage av akut njursvikt

Vid den minsta misstanken om att få problem med njurarna, ska du omedelbart kontakta en läkare. I de tidiga stadierna är sjukdomen lättare att behandla.

Faktum är faktiskt

Akut njursvikt är ett patologiskt tillstånd där njurarna förlorar förmågan att bilda urin. Som ett resultat av sådana förändringar bryts vatten-salt, syrabas och osmotisk homeostas i stor utsträckning, vilket i sin tur leder till andra allvarliga konsekvenser.

akut renal misslyckande inträffar plötsligt och kännetecknas av en kraftig minskning av mängden urin som frigörs tills den är helt frånvarande.

Orsaker till sjukdomstillväxten

Det finns tre huvudgrupper av orsaker som kan leda till akut njursvikt:

  • Prerenal orsaker, inklusive hjärtsvikt, kollaps, svår arytmi, chock, en signifikant minskning av volymen av blod i blodet, till exempel med kraftig blodförlust.
  • Renal. Dessa inkluderar nekros av renal tubulat som kan utvecklas på grund av exponering för giftiga ämnen, tungmetaller, läkemedel, surrogatalkohol eller som ett resultat av dålig blodtillförsel till njurarna. Sällan kan orsaken till akut njursvikt fungera som akut glomerulonefrit och några andra njursjukdomar.
  • Postural orsaker - obstruktion av urinrörare på bakgrund av urolithiasis.
Stages av sjukdomen

Oavsett orsaken till patologin identifieras fyra huvudstadier av akut njursvikt. Detta är det första, oligoanuriska, stadiet av återhämtning och återhämtning av diuréer.

Inledande steg

Vid det inledande skedet av akut njursvikt noteras symtom som är karakteristiska för den underliggande sjukdomen. Detta stadium av sjukdomen kan vara från några timmar till flera dagar. Som regel finns det inga specifika symptom i detta skede. Vid detta tillfälle uppträder symtom på förgiftning, såsom pallor, illamående och buksmärta.

Den andra etappen (oligoanurisk)

I andra etappen akut njure insufficiens minskar mängden urin kraftigt. Med fördelningen av 300-500 ml urin om dagen talar de om oliguri. Utsläppen av urinen kan emellertid minska till 50 ml (anuri). Eftersom urinen inte lämnar sönderfallsprodukterna ur kroppen ackumuleras de i blodet. Huvuddelen av utbytesprodukterna är kvävehaltig slagg. I detta fall bryter mot vattensalt och syrabasbalansen, och acidos (försurning av blodet) utvecklas.

På detta stadium har patienten förlust av aptit, perifer ödem, illamående, kräkningar, huvudvärk, förvirring, en koma kan utvecklas. På grund av det ökade innehållet i kalium och magnesium i blodet störs hjärtrytmen.

En skarp vätskeretention i kroppen, som observeras i sjukdomens andra steg, kan leda till svullnad i lungorna, hjärnan, askiter och hydrothorax. Oligoanuricheskaya stadium av akut njursvikt varar som regel 10-15 dagar. Samtidigt beror allt på graden av njurskada, lämpligheten av behandlingen som används, återhämtningsgraden hos det rörformiga epitelet.

Den tredje etappen (restaurering)

I tredje etappen återställs diuresen gradvis. Ursprungligen frigörs volymen av urin inte över 400 ml, och gradvis ökar den och når 2 liter eller mer. Fördelningen av föregående mängd urin indikerar återställandet av den glomerulära funktionen hos njurarna, men de patologiska förändringarna i tubulerna förblir kvar. Gradvis avlägsnas kvävehaltiga slagg från blodet och kaliumnivån normaliseras. Den tredje etappen varar ungefär 10-12 dagar.

Den fjärde etappen (återhämtning)

Vid återställningsstadiet återställs den normala dagliga volymen utsöndrad urin. Parallellt normaliseras det vatten och salt, syra-bas. Detta är det längsta skedet, som kan vara upp till 1 år. Ibland blir akut njursvikt till en kronisk form.

behandling

Akut njursvikt ska behandlas under intensivvården. Vid kärlkatastrofer och allvarliga skador tas patienterna omedelbart till sjukhuset, men vid förgiftning kan sjukvården vara otrolig. Medan det finns en process för att återställa njurfunktionen kan patienterna ansluta till en artificiell njureapparat.

Akut njursvikt

Akut njursvikt - en potentiellt reversibel plötslig inverkan på allvarligt nedsatt njurfunktion eller avbrytande av njurfunktionen. Karaktäriserad av en överträdelse av alla njurfunktioner (sekretorisk, utsöndring och filtrering), uttalade förändringar i vattenelektrolytbalansen, snabbt ökande azotemi. Vid utveckling av akut njursvikt identifieras 4 på varandra följande faser: initial, oligoanurinsyra, diuretikum och återhämtningsperiod. Diagnosen utförs enligt kliniska och biokemiska blod- och urinprov samt instrumentala studier av urinvägarna. Behandling beror på scenen av akut njursvikt. Det innefattar symptomatisk terapi, extrakorporal hemokorrektionsmetoder, underhåll av optimalt blodtryck och diurese.

Akut njursvikt

Akut njurinsufficiens är en potentiellt reversibel plötslig inverkan på allvarligt nedsatt njurfunktion eller avbrytande av njurfunktionen. Karaktäriserad av en överträdelse av alla njurfunktioner (sekretorisk, utsöndring och filtrering), uttalade förändringar i vattenelektrolytbalansen, snabbt ökande azotemi.

Tilldela följande former av arresterare:

  • hemodynamisk (Prerenal). Förekommer på grund av akuta hemodynamiska störningar.
  • parenkymal (Renal). Orsaken är en toxisk eller ischemisk skada av renal parenchyma, mindre ofta en akut inflammatorisk process i njurarna.
  • obstruktiv (Postrenal). Det utvecklas på grund av akut urinvägsobstruktion.

etiologi

Eterologi av Prerenal OPN

Pre-renal akut njursvikt kan inträffa vid tillstånd som åtföljs av en minskning i hjärtminutvolym (för lungemboli, hjärtsvikt, arytmi, hjärttamponad, kardiogen chock). Ofta blir en orsak minska mängden extracellulär vätska (diarré, uttorkning, akut blödning, brännskador, ascites, cirros inducerad). Kan bero på svår vasodilation orsakad av bakteriotoxisk eller anafylaktisk chock.

Etiologi av renal arteriell hypertoni

Förekommer när toxiska effekter på njurparenkymen av gödningsmedel, giftiga svampar, salter av koppar, kadmium, uran och kvicksilver. Det utvecklas med okontrollerad antagning av nefrotoxiska läkemedel (antitumörmedel, ett antal antibiotika och sulfonamider). Röntgenkontrastmedel och listade läkemedel som föreskrivs i den vanliga dosen kan orsaka renal argektomi hos patienter med nedsatt njurfunktion.

Vidare sker denna form av ARF när blodcirkulationen i stora mängder av myoglobin och hemoglobin (när uttryckta makrogemaglobinurii, inkompatibel blodtransfusion, långvarig kompression av vävnaderna under trauma, drog- och alkohol koma). Mindre ofta är utvecklingen av njurarrytmi beror på inflammatorisk njursjukdom.

Etiologi av postrenal arteriell hypertoni

Det utvecklas genom mekanisk kränkning av urinpassagen med bilateral sten obstruktion av urinvägarna. Mindre ofta förekommer i tumörer i prostata, urinblåsa och urinledare, tubercular lesioner, uretrit och periuretritah, dystrofiska lesioner retroperitoneal fett.

Vid kraftigt kombinerat trauma och omfattande kirurgiska ingrepp orsakas akut njursvikt av flera faktorer (chock, sepsis, blodtransfusion, behandling med nefrotoxiska läkemedel).

Symptom på artrit

Det finns fyra faser av akut njursvikt:

Patientens tillstånd bestäms av den underliggande sjukdomen som orsakar artrit. Kliniskt detekteras initialfasen vanligtvis inte på grund av frånvaron av karakteristiska symptom. Den cirkulatoriska kollaps som uppstår i denna fas har en mycket kort varaktighet, så det går obemärkt. Nonspecifika symtom på artrit (sömnighet, illamående, aptitlöshet, svaghet) maskeras av manifestationer av den underliggande sjukdomen, trauman eller förgiftningen.

Anuria förekommer sällan. Mängden urin som frigörs är mindre än 500 ml per dag. Karakteriserad av uttalad proteinuri, azotemi, hyperfosfat, hyperkalemi, hypernatemi, metabolisk acidos. Det finns diarré, illamående, kräkningar. Med svullnad i lungan på grund av hyperhydrering, uppstår dyspné och våtvassning. Patienten är bromsad, sömnig, kan falla i en koma. Ofta utvecklas perikardit, uremisk gastroenterokolit komplicerad av blödningar. Patienten är mottaglig för infektion på grund av minskad immunitet. Eventuell pankreatit, paratit i stomatit, lunginflammation, sepsis.

Oligoanurisk fas OPN utvecklas inom de första tre dagarna efter exponering. Senare anses utvecklingen av den oligoanuriska fasen vara en prognostiskt ogynnsam egenskap. Den genomsnittliga längden på detta stadium är 10-14 dagar. Perioden av oliguri kan förkortas till flera timmar eller kan förlängas till 6-8 veckor. Lång oliguri uppträder oftare hos äldre patienter med samtidig vaskulär patologi. När avled oligurisk skede, som varar mer än en månad, är det nödvändigt att utföra ytterligare differentialdiagnos för att utesluta progressiv glomerulonefrit, renal vaskulit, renal artärocklusion, diffus kortikal nekros i njurarna.

Varaktigheten av den diuretiska fasen är cirka två veckor. Daglig diuresis ökar gradvis och når 2-5 liter. En gradvis återställning av vatten-elektrolytbalansen noteras. Möjlig gipokaliemi på grund av signifikanta förluster av kalium i urinen.

Det finns ytterligare återhämtning av njurfunktioner, från 6 månader till 1 år.

Komplikationer av arresterare

Svårighetsgraden av störningar som är karakteristiska för njursvikt (vätskeretention, azotemi, störning av vattenelektrolytbalansen) beror på katabolismens tillstånd och närvaron av oliguri. Med uttalad oliguri är det en minskning av nivån av glomerulär filtrering, frisättningen av elektrolyter, vatten och kvävemetabolismens produkter minskas betydligt, vilket leder till mer uttalade förändringar i blodkompositionen.

Med oligurier ökar risken att utveckla vatten och salt överbelastning. Hyperkalemi vid akut njursvikt orsakas av otillräcklig utsöndring av kalium vid en beständig nivå av dess frisättning från vävnader. Hos patienter som inte lider av oliguri är kaliumnivån 0,3-0,5 mmol / dag. Mer allvarlig hyperkalemi hos dessa patienter kan tyda exogena (blodtransfusioner, läkemedel i kosten livsmedel rika på kalium) eller enodgennoy (hemolys, vävnadsdöd) kalium belastning.

De första symptomen på hyperkalemi uppträder när kaliumnivån överstiger 6,0-6,5 mmol / l. Patienter klagar över muskelsvaghet. I vissa fall utvecklas flaccid tetraparesis. EKG-förändringar noteras. P-vågens amplitud minskar, P-R-intervallet ökar, bradykardi utvecklas. En signifikant ökning av kaliumkoncentrationen kan orsaka hjärtstopp.

I de första två etapperna av OPN observeras hypokalcemi, hyperfosfatemi och mild hypermagnesi.

Konsekvensen av uttalad azotemi är förtryck av erytropoiesis. Minskar livslängden för röda blodkroppar. Normocytisk normokromisk anemi utvecklas.

Inhibering av immunitet bidrar till förekomsten av infektionssjukdomar hos 30-70% av patienterna med akut njursvikt. Infektion av infektion ökar sjukdomsförloppet och orsakar ofta patientens död. Inflammation utvecklas inom postoperativa sår, munhålan, andningssystemet och urinvägarna. En frekvent komplikation av akut njursvikt är sepsis, vilket kan orsakas av både gram-positiv och gramnegativ flora.

Det är dåsighet, förvirring, desorientering, hämning, alternerande med perioder av spänning. Perifer neuropati förekommer ofta hos äldre patienter.

  • Komplikationer av hjärt-kärlsystemet

Med OPN kan kongestiv hjärtsvikt, arytmi, perikardit, arteriell hypertension utvecklas.

Patienterna störs av känsla av obehag i bukhålan, illamående, kräkningar, aptitlöshet. I allvarliga fall utvecklas uremisk gastroenterokolit, ofta komplicerad av blödning.

Diagnostik av avledare

Huvudmarkören för akut njursvikt är en ökning av kalium- och kväveföreningarna i blodet på grund av en signifikant minskning av mängden urin som frigörs av kroppen upp till tillståndet av anuri. Mängden 24-timmars urin och njurarnas koncentrationsförmåga utvärderas av resultaten från Zimnitskijs försök. Det är viktigt att övervaka sådana indikatorer för blodbiokemi som urea, kreatinin och elektrolyter. Det är dessa indikatorer som gör det möjligt att bedöma svårighetsgraden av akut njursvikt och effektiviteten av de terapeutiska åtgärder som genomförs.

Huvuduppgiften i diagnosen ARF är att bestämma sin form. För att göra detta, ultraljud av njurarna och urinblåsan, vilket gör att du kan identifiera eller utesluta obstruktion av urinvägarna. I vissa fall utförs bilateral kateterisering av bäcken. Om båda katetrarna fritt passerar in i bäckenet, men det finns ingen urinutskiljning, är det säkert att utesluta postrenalformen av akut njursvikt.

Om nödvändigt utförs njurblodflödet genom ultraljud av njurkärl. Misstanke om tubulär nekros, akut glomerulonefrit eller systemisk sjukdom är en indikation på en njurebiopsi.

Behandling av akut njursvikt

Behandling i inledningsfasen

Terapi syftar först och främst till att eliminera orsaken, som orsakade kränkningen av njurefunktionen. Med chock är det nödvändigt att fylla på volymen cirkulerande blod och normalisera blodtrycket. Vid förgiftning med nefrotoxiska patienter tvättas mag och tarmar. Användningen i urologin av sådana moderna behandlingsmetoder som extrakorporeal hemokorrigering gör det möjligt att snabbt rengöra kroppen av toxiner som orsakade utvecklingen av akut njursvikt. För detta ändamål utförs hemosorption och plasmaferes. Om det finns obstruktion, återställ den normala passagen av urin. För att göra detta, ta bort stenarna från njurarna och urinledarna, snabbt avlägsna ureteriska strängningar och avlägsnande av tumörer.

Behandling i oligurias fas

För att stimulera diurese föreskrivs patienten furosemid och osmotiska diuretika. För att minska vasokonstriktionen hos njurkärlen administreras dopamin. Att bestämma volymen av den injicerade vätskan, förutom förluster vid urinering, kräkningar och tömning av tarmarna, är det nödvändigt att ta hänsyn till förlusten vid svettning och andning. Patienten överförs till en proteinfri diet, vilket begränsar intaget av kalium från mat. Avlopp av sår, avlägsnande av nekrosställen utförs. När du väljer en dos antibiotika, bör du överväga svårighetsgraden av njurskador.

Indikationer för hemodialys

Hemodialys utförs med en ökning av urea till 24 mmol / l, kalium - upp till 7 mmol / l. Indikationer för hemodialys är symtom på uremi, acidos och hyperhydrering. För närvarande för att förhindra komplikationer som uppstår av metaboliska störningar, utför nefrologer alltmer tidigt och förebyggande hemodialys.

utsikterna

Dödlighet beror i första hand på svårighetsgraden av det patologiska tillståndet som har orsakat utvecklingen av OPN. Resultatet av sjukdomen påverkar patientens ålder, graden av nedsatt njurfunktion, förekomsten av komplikationer. Vid överlevande patienter återställs njurfunktionen i 35-40% av fallen, delvis - i 10-15% av fallen. 1-3% av patienterna behöver konstant hemodialys.

Stage av akut njursvikt

I den kliniska studien av akut njursvikt utmärks 4 steg.

Steg I - Stressfaktorens inledande verkan (förgiftning, blodförlust, chock och andra orsaker). Särskilda symptom är frånvarande. Den kliniska bilden beror på orsaken som orsakade akut njursvikt.

II-scenen - oligoanuria. Om mängden daglig urin är 300-500 ml, tala om oliguri; om urin mindre än 50 ml - ca anuri. I blodet ackumuleras metaboliter av slutprodukter av ämnesomsättning, som normalt utsöndras genom njurarna. I grund och botten är det kvävehaltig slagg (urea, kreatinin). Reglering av vattenelektrolytbalansen vid njurarna är störd - utsöndringen av kalium minskar avsevärt. Njurmekanismerna för att upprätthålla syra-bastillståndet är avstängda. Utsöndringen av H + joner störs, vilket resulterar i vilken metabolisk acidos utvecklas.

Patienterna är oroade över brist på aptit, illamående, frekvent kräkningar. perifer ödem visas kan utveckla ascites, hydrothorax, lungödem; Det finns olika störningar i neuropsykisk aktivitet: från huvudvärk och sömnighet till sopor och koma. Det finns olika störningar i hjärtritmen, som är associerad med hyperkalemi och hypermagnesi.

Oligoururiens stadium varar från flera dagar till flera veckor (i genomsnitt 10-14 dagar). Varaktigheten av denna period beror på omfattningen av njurskador, adekvat behandling och förmåga att regenerera njurepiteln.

III-steget - återställande av urinproduktion. Detta stadium består av en fas av initial diurese (daglig urin mindre än 400 ml), som ersätts av en fas av polyuri (daglig urin mer än 800 ml). Innehållet av urea och kreatinin förblir dock högt, urin har låg relativ densitet, sedimentet innehåller många erytrocyter och protein. Tilldelningen av en stor mängd hypotonisk urin indikerar att endast den glomerulära funktionen av njurarna har återhämtat sig, och patologiska förändringar i rörets epitel har fortfarande bevarats.

Kaliuminnehållet normaliseras gradvis. Man måste komma ihåg att polyuria snabbt kan leda till hypokalemi, vilket inte är mindre farligt än hyperkalemi. Staden av polyuria varar från 2-3 till 10-12 dagar, beroende på hastigheten på regenerering av det rörformiga epitelet.

IV-scenen - återhämtning. Vid detta stadium normaliseras volymen av diuresi och, viktigast av allt, azotemi. I svåra fall förblir innehållet av kvävehaltiga sorters förhöjda, då akut njursvikt blir till kroniskt njursvikt.

Stage av akut njursvikt.

ARF-kliniken innehåller fyra perioder (steg):

1) perioden för den etiologiska faktorn

2) Perioden av oliguri - anuri, där daglig diurese är mindre än 500 ml (varaktighet upp till 3 veckor);

3) Perioden för återställande av diurese med fasen av initial diuresis (när mängden urin överstiger 500 ml per dag) och med polyuriafasen (mängden urin är 2-3 l eller mer per dag), varaktigheten är upp till 75 dagar;

4) återhämtningsperioden, från början av normaliseringen av azotemi.

Cirka 10% av patienterna observerades neoligurisk arresterare, det vill säga förändringar i blodets biokemiska parametrar uppträder mot bakgrund av normal eller till och med ökad diurese. Den vanligaste orsaken till neoligorös artrit är akut interstitiell nefrit.

Akut interstitial nefrit (SPE) - Multifaktoriell diffus sjukdom hos njurarna med den övervägande skada av tubulointerstitiell vävnad. Morfologiskt kännetecknas SPI av interstitiellt ödem, mer uttalat i hjärnskiktet, ojämn fokal infiltration med mono- och polynukleära ämnen. Typisk plasmacellinfiltrering, dystrofi eller atrofi hos det rörformiga epitelet. I glomerulus utvecklas en måttlig segmentär mesangial proliferation, en ökning i mesangialmatrisen, skleros av glomeruli.

Den vanligaste orsaken till akut SPE är effekten av droger, främst antibiotika, liksom ett antal kemikalier. SPE utvecklas ofta efter införandet av serum och vacciner. Det är fortfarande inte klart - varför bland ett stort antal patienter som tar olika läkemedel utvecklas SPE relativt i ett litet antal individer. En akut inbrott av sjukdomen under de första timmarna eller dagarna då läkemedlet tas, anses vara typiskt för SPE. Karakteristik: feber, eosinofili, nedsatt njurfunktion, kortvarig allergisk hudutslag. När den kliniska bilden expanderas är urinssyndromet typiskt: hematuri, leukacituri, mild proteinuri, eosinofili, röda blodkroppar är möjliga.

För den kliniska bilden och flödet av SPE är följande symtom karakteristiska:

mot bakgrund av polyuri börjar ökningen av kreatininivå i blodplasma från första dagen;

en kombination av kreatinemi, polyuri med proteinuri och hematuri

utveckla oliguri med SPE, kan snabbt byta till polyuri, men ökningen av kretininivån fortsätter.

Klinisk bildopening

Tidiga kliniska tecken (prekursorer) av OPN är ofta minimala och kortvariga njurkolik i postrenal artrit, ett episode av akut hjärtsvikt, en cirkulationscollapse med prerenal OPN. Ofta maskeras den kliniska debuten av OPN med extrarenala symtom (akut gastroenterit vid förgiftning av tungmetallsalt, lokala och infektiösa manifestationer vid multipel trauma, systemiska manifestationer i läkemedels-DPI). Dessutom är många av de tidiga symptomen på akut njursvikt (svaghet, anorexi, illamående, sömnighet) ospecificerade. Därför är de mest värdefulla för tidig diagnos laboratoriemetoder: bestämning av nivån av kreatinin, karbamid och kalium i blodet.

Kliniska manifestationer uppträder i den oligoanuriska perioden. Under denna period finns en fas av "imaginärt" välbefinnande, vilket kan ta upp till flera dagar och berusningsfasen, orsakad av vattenelektrolytstörningar, förändringar i KHS och renal kvävefunktion. Polymorfism av tecken på akut arteriell hypertoni orsakas av kliniska manifestationer av störningar av 5 stora njurfunktioner som ger homeostas: isovalemi, isonia, isosmia, isohydria, azotemi. För ARF är de vanligaste manifestationerna:

anuri (diuresi mindre än 50 ml).

oliguri (diuresi mindre än 500 ml) Daglig urin bör visas 400-500 mosm. ämnen (urea, kreatinin, urinsyra, ammoniak, elektrolyter), vilka är produkter med normal metabolism. Med fysisk ansträngning och patologiska tillstånd, tillsammans med ökad katabolism, ökar denna belastning. Den maximala osmolariteten hos urin hos en frisk person når 1200 mosm / kg, för utsöndring av en daglig osmotisk belastning bör volymen av urin vara minst 400-500 ml. Följaktligen är det med en daglig urinhalt på mindre än 500 ml ackumulering i kroppens slutprodukt av kvävemetabolism.

Azotemiya- ökning av urea och kreatinin i blodet.

hyperkalemi - ökning av kaliumkoncentrationen i serum till en nivå på mer än 5,5 mekv / l

Metabolisk acidos - med en minskning av serumbikarbonathalterna till 13 mmol / l

svår kränkning av immunsystemets funktioner - opiat den fagocytiska funktionen och kemotaxen hos leukocyter, undertrycka syntesen av antikroppar, den cellulära immuniteten (lymfopeni) störs. Därför utvecklas akuta infektioner - bakteriella och svampinfektioner hos 30-70% av patienterna med akut njursvikt och bestämmer ofta patientens prognos.

KLINISK SYMPTOMOLOGI AV HUVUDVATTELYTROLYTISKA SKADOR MED OPN.

Hypovolemi, huden är torr, blek, turgor sänks, isterisk sclera minskar blodtrycket, puls är trådliknande, dyspné

Stage av akut och kronisk njurinsufficiens och särdrag hos deras kurs

Nyresvikt är en allvarlig komplikation av olika njurpatologier, och är mycket vanligt. Sjukdomen kan behandlas, men orgeln återställs inte. Kroniskt njursvikt är inte en sjukdom, men ett syndrom, det vill säga en uppsättning tecken som indikerar en kränkning av njurarnas funktionalitet. Orsaker till kroniskt misslyckande kan vara olika sjukdomar eller skador, vilket leder till att organet är skadat.

Steg av njursvikt

Njurarbetet beror på vatten, kväve, elektrolyt och andra typer av metabolism i människokroppen. Njurinsufficiens är bevis på att alla funktioner inte uppfylls, vilket leder till en överträdelse av alla typer av balans samtidigt.

Oftast är orsaken kroniska sjukdomar, där njurens parenchyma sakta skadas och ersätts av en bindväv. Nyresvikt är det sista skedet av sådana sjukdomar - pyelonefrit, urolithiasis och liknande.

Det mest indikativa tecknet på patologier är den dagliga volymen av urin - diurese eller minut. Den sistnämnda används vid undersökning av njurarna med hjälp av clearance. Vid normal drift av njurarna är urinutskiljning cirka 67-75% av volymen av vätskan. Samtidigt är den minsta volymen som krävs för organets funktion 500 ml. Därför är den minsta mängd vatten som en person ska konsumera per dag 800 ml. Med en vanlig vattenförbrukning på 1-2 liter per dag är diuresen 800-1500 ml per dag.

Med njursvikt förändras volymen av urin signifikant. I det här fallet finns en ökning i volymen - upp till 3000 ml och en reduktion på upp till 500 ml. Utseendet av anuri - en diuresis med en daglig volym på 50 ml, är en indikator på njursvikt.

Skill mellan akut och kronisk njursvikt. Den första kännetecknas av snabb utveckling av syndromet, uttalade symptom, svår smärta. De flesta förändringar som uppstår med ARF är dock reversibla, vilket möjliggör återhämtning av njurefunktionen under lämpliga veckor med lämplig behandling inom några veckor.

Akut njursvikt

OPN - plötslig skarp störning av organets funktionalitet, associerad med undertryckandet av excretionsfunktionen och ackumuleringen av kvävemetabolismsprodukter i blodet. Samtidigt observeras en störning av vatten, elektrolyt, syrabas, osmotisk balans. Förändringar av detta slag anses vara potentiellt reversibla.

OPN utvecklas om några timmar, mindre ofta inom 1-7 dagar och blir så om syndromet observeras i mer än en dag. Akut njursvikt är inte en självständig sjukdom, men en sekundär, som utvecklas mot andra sjukdomar eller traumor.

Anledningen till OPN är:

  • lågt blodflödeshastighet;
  • skador på tubuli
  • brott mot urinflödet på grund av obstruktion
  • förstörelse av glomerulus med förlust av kapillärer och artärer.

Orsaken till akut njursvikt är grunden för relevanta kvalifikationer: utifrån skilja prerenal akut misslyckande - 70% av alla fall, 25% av parenkymal och obstruktiv - 5%.

Enligt medicinsk statistik är orsakerna till sådana händelser:

  • kirurgiskt ingripande eller trauma - 60%. Antalet fall av detta slag växer ständigt, eftersom det är förknippat med en ökning av antalet operationer vid tillstånd av konstgjord cirkulation;
  • 40% är associerade med behandling. Användningen av nefrotoxiska läkemedel, som är nödvändig i ett antal fall, leder till utveckling av akut njursvikt. I samma kategori kan tillskrivas akut förgiftning med arsenik, kvicksilver, svampförgiftning;
  • 1-2% uppträder under graviditeten.

En annan klassificering av stadierna av sjukdomen som är associerad med patientens tillstånd används, det finns 4 steg:

  • initialt;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Orsaker till akut njursvikt

Inledande steg

Symptomen på sjukdomen beror på orsakerna till och naturen hos den underliggande sjukdomen. De är orsakade av en stressfull faktor - förgiftning, blodförlust, trauma.

  • Så, med en smittsam organskada, sammanfaller symtomen med symtomen på allmän förgiftning - huvudvärk, slöhet, muskelsvaghet, feber kan förekomma. Vid komplikation av tarminfektion kan kräkningar och diarré förekomma.
  • Om OPN är en följd av förgiftning, kan anemi, tecken på gulsot, vara anfall.
  • Om orsaken är akut njursjukdom - glomerulonephritis, till exempel i urinen kan ses blod, i nedre delen är det mycket smärta.

Diagnos vid första skedet är extremt svårt. Om OPN observeras mot bakgrund av en smittsam sjukdom eller akut förgiftning beaktas sjukdomen under behandlingen, eftersom skador på njuren under förgiftning är ganska naturligt fenomen. Detsamma kan sägas om fall då patienten förskrivs nefrotoxiska läkemedel.

Analysen av urin i det inledande skedet indikerar inte så mycket på arresteren, men på faktorer som orsakar insufficiens:

  • den relativa densiteten med prerenal artrit är högre än 1,018 och vid en renal lägre än 1,012;
  • möjlig en liten proteinuri, närvaron av granulära eller cellulära cylindrar med njur-arteriellt nefrotoxiskt ursprung. I 20-30% av fallen är dock denna funktion frånvarande.
  • med trauma, tumör, infektion, urolithiasis i urinen visar mer röda blodkroppar;
  • ett stort antal leukocyter indikerar infektion eller allergisk inflammation i urinvägarna;
  • Om urinsyrakristaller hittas kan uratnefropati misstänks.

På något stadium av OPN, föreskrivs en bakteriologisk analys av urin.

Ett allmänt blodprov motsvarar en primär sjukdom, en biokemisk vid inledningsskedet kan ge data om hyperkalemi eller hypokalemi. Men svag hyperkalemi - mindre än 6 mmol / l orsakar inte förändringar.

Klinisk bild av det inledande skedet av akut njursvikt

Oligoanuricheskaya

Detta stadium i ARF är det mest allvarliga och kan utgöra ett hot mot liv och hälsa. Symtom är mycket bättre uttryckt och karakteristiskt, vilket gör att du snabbt kan upprätta en diagnos. I detta skede ackumuleras blodet snabbt av kvävemetabolismens produkter - kreatinin, urea, som utsöndras i den friska kroppen med urin. Absorptionen av kalium minskar, vilket förstör vattensaltbalansen. Njurarna utför inte funktioner för att stödja syrabasbasen, vilket resulterar i vilken metabolisk acidos bildas.

Huvudskyltarna för det oligoanuriska steget är följande:

  • minskad diurese: Om den dagliga volymen av urin sjunker till 500 ml, indikerar detta oliguri, om upp till 50 ml - anuria;
  • förgiftning med metaboliska produkter - hud klåda, illamående, kräkningar, takykardi, snabb andning;
  • en märkbar ökning av blodtrycket, vanliga antihypertensiva läkemedel fungerar inte;
  • förvirring, förlust av medvetande, eventuell komisk attack;
  • ödem i organen, håligheter, subkutan vävnad. Kroppsvikt ökas på grund av vätskeansamling.

Scenen varar från flera dagar - i genomsnitt 10-14, till flera veckor. Periodens varaktighet och behandlingsmetoder bestäms av svårighetsgraden av lesionen och arten av den primära sjukdomen.

Symtom på den oligoanuriska scenen av ARF

diagnostik

I detta skede är den primära uppgiften att skilja anuri från akut urinretention. För detta ändamål utförs blåskatetern. Om genom katetern alltså inte överstiger 30 ml / timme, så har patienten en avstängare. För att klargöra diagnosen utnämna en analys av kreatinin, urea och kalium i blodet.

  • Med prerenal form, det finns en minskning av natrium och klor i urinen, är fraktionen av natriumutskiljning mindre än 1%. Med kalciumnekros vid en oligurisk artrit ökar indexet från 3,5% medan i neoligricheskoy - till 2,3%.
  • För differentiering raffineras förhållandet mellan urea i blod och urin, eller kreatinin i blod och urin. Med prerenalform är förhållandet urea till plasmakoncentration 20: 1, med renal - 3: 1. För kreatinin kommer förhållandet att vara lika: 40 i urin och 1 i plasma med prerenal OPN och 15: 1 i renal.
  • Vid njursvikt är ett karaktäristiskt diagnostiskt särdrag ett lågt klorinnehåll i blodet - mindre än 95 mmol / l.
  • Uppgifterna om mikroskopi av urinsediment tillåter att döma skadans art. Således indikerar närvaron av icke-protein- och erytrocytcylindrar skador på glomeruli. Bruna epitelcylindrar och fritt epitel visar tubulär nekros. Hemoglobincylindrar detekteras med intrakanulent blockad.

Sedan andra etappen av ARF provar svåra komplikationer, förutom urinanalys och blodprov är det också nödvändigt att tillgripa instrumentella analysmetoder:

  • MR, ultraljud utförs för att upptäcka urinvägsobstruktion, storleksanalys, njursjukdom, blodflödesbedömning. Excretorisk urografi utförs inte: radiopaque angiografi är föreskriven för misstänkt arteriell stenos;
  • kromoscystoskopi ordineras med misstankar om ureteral obstruktion;
  • Radiografi av bröstkorgsavdelningen utförs för att bestämma lungödem;
  • För att bedöma renal perfusion är isotopdynamiska njurskanningar förskrivna.
  • biopsi utförs i de fall då prerenal ARF är utesluten, och sjukdomsuppkomsten avslöjas inte;
  • EKG är tilldelat alla patienter utan undantag för detektering av arytmi och tecken på hyperkalemi.

Behandling av akut njursvikt

Behandlingen bestäms av typen av OPN - prerenal, njur, postrenal och grad av skada.

Primär uppgift med prerenal form är restaurering av blodtillförsel till njurarna, korrigering av uttorkning och vaskulär insufficiens.

  • Med njurform, beroende på etiologin, är det nödvändigt att sluta ta nefrotoxiska läkemedel och vidta åtgärder för att avlägsna toxiner. I systemiska sjukdomar krävs införandet av glukokortikoider eller cytostatika som en orsak till akut njursvikt. När pyelonefrit, infektionssjukdomar, terapi innefattar antivirala läkemedel och antibiotika. I den hyperkalcemiska krisen injicerades intravenöst stora volymer natriumkloridlösning, furosemid, läkemedel som sänker kalciumabsorptionen.
  • Villkoren för behandling av akut akut brist är eliminering av obstruktion.

Korrigering av vatten-saltbalans är obligatorisk. Metoderna beror på diagnosen:

  • När hyperkalemi är över 6,5 mmol / l injiceras en lösning av kalciumglukonat, följt av glukos. Om hyperkalemi är eldfast, förskriv hemodialys;
  • Furasemid administreras för att korrigera hypervolemi. Dosen väljs individuellt;
  • Det är viktigt att observera den allmänna användningen av kalium- och natriumjoner - värdet bör inte överstiga dagliga förluster. Därför är, när hyponatremi är, volymen av vätska begränsad, och när hypernatremi injiceras natriumkloridlösning intravenöst;
  • Volymen vätska - både konsumerad och injicerad som helhet - bör överstiga förluster med 400-500 ml.

Vid neoligurisk form försöker de utan dialysbehandling. Men det finns ett antal indikatorer genom vilka den tilldelas i alla fall: symptomatisk uremi, hyperkalemi, svår etapp acidemi, perikardit, ansamling av en stor volym vätska som inte kan ta ut genom medicinering.

Grundläggande principer för behandling av artrit

Restaurerande, polyurinsyra

Staden av polyuria framträder endast med tillräcklig behandling och kännetecknas av en gradvis återhämtning av diurese. I det första skedet registreras den dagliga volymen urin i 400 ml, vid polyuriafasen - mer än 800 ml.

Den relativa densiteten av urin är fortfarande låg i sedimentet mycket protein och röda blodkroppar, vilket indikerar att återvinningen av funktioner i glomeruli, men indikerar skada på epitelet i tubuli. I blodet kvarstår ett högt innehåll av kreatinin och urea.

Under behandlingen återställs kaliuminnehållet gradvis, den ackumulerade vätskan elimineras från kroppen. Detta stadium är farligt eftersom det kan leda till hypokalemi, vilket inte är mindre farligt än hyperkalemi och kan orsaka uttorkning.

Polyuretrinnet varar från 2-3 till 10-12 dagar, beroende på graden av organskada och bestäms av återhämtningsgraden hos det rörformiga epitelet.

Händelserna som hålls under det oliguriska scenet fortsätter under återhämtning. I detta fall väljes doserna av läkemedel och varierar individuellt beroende på indikationerna på testen. Behandlingen utförs mot bakgrund av en diet: intaget av protein, vätska, salt och så vidare är begränsat.

Återställningsstadiet av avledare

återvinning

Vid detta tillfälle återställs en normal diuresis, och viktigast av allt utsöndras kvävemetabolismens produkter. Om patologin är svår eller sjukdomen upptäcks för sent, kan kväveföreningarna inte utsöndras fullständigt, i vilket fall akut njursvikt kan bli kroniskt.

Symptom på det termiska steget är följande:

  • spasmer och muskelkramper
  • inre och subkutana blödningar;
  • störningar i hjärtaktiviteten
  • sputumutsläpp med blod, dyspné och hosta orsakad av ackumulering av vätska i lungvävnaden;
  • förlust av medvetande, koma.

Prognosen beror på svårigheten hos den underliggande sjukdomen. Enligt statistiska data, i oligurisk ström, är dödligheten 50%, medan för neoliguriken är den 26%. Om OPN inte är komplicerat av andra sjukdomar, uppnår 90% av fallen fullständig återhämtning av njurfunktionen under de kommande 6 veckorna.

Symptom på konvalescens vid akut njursvikt

Kronisk njursvikt

CRF utvecklas gradvis och representerar en minskning av antalet aktiva nefroner - de strukturella enheterna i njurarna. Sjukdomen är klassificerad som kronisk om nedgången i funktionalitet observeras i 3 eller flera månader.

Till skillnad från akut njursvikt och kronisk i senare skeden är det svårt att diagnostisera, eftersom sjukdomen är symptomfri, och fram till döden av 50% av nefroner, kan det avslöja endast under funktionell belastning.

Orsakerna till sjukdomsuppkomsten är många. Omkring 75% av dem är emellertid glomerulonefrit, arteriell hypertension och nefropati.

Faktorer som väsentligt ökar sannolikheten för CRF inkluderar:

  • diabetes mellitus;
  • rökning;
  • fetma;
  • systemiska infektioner och ARF;
  • infektionssjukdomar i urinvägarna;
  • giftiga lesioner - gifter, droger, alkohol;
  • åldersförändringar.

Men av olika orsaker är skademekanismen praktiskt taget densamma: antalet aktiva nefron minskar successivt, vilket framkallar syntesen av angiotensin II. Som ett resultat utvecklar oskadade nefron hyperfiltrering och hypertoni. I parenkymet ersätts den njurfunktionella fibrösa vävnaden. På grund av överbelastningen av de återstående nephronerna utvecklas och utvecklas överträdelsen av vatten-saltbalansen, syrabasen, proteinet, kolhydratmetaboliken och så vidare. I motsats till ARF är konsekvenserna av kroniskt njursvikt irreversibelt: det är omöjligt att ersätta den döda nephronen.

Den moderna klassificeringen av sjukdomen skiljer 5 steg, som bestäms av graden av glomerulär filtrering. En annan klassificering är relaterad till nivån av kreatinin i blod och urin. Detta tecken är det mest karakteristiska, och det är möjligt att fastställa sjukdomsfasen ganska noggrant.

Den vanligaste klassificeringen är förknippad med svårighetsgraden av patientens tillstånd. Det gör att du snabbt kan bestämma vilka åtgärder som måste vidtas först.

Stage av kroniskt njursvikt

Poliuricheskaya

Den komplexa polyuriska eller initiala kompensationssteget är asymptomatisk. Förekomst av tecken på primär sjukdom, medan njurarnas nederlag visar lite.

  • Polyuria - fördelningen av för mycket urin, ibland överträffar mängden vätska som konsumeras.
  • Nocturia - överskrider volymen av nattlig diurese. Vanligtvis släpper urinen på natten i mindre mängd och är mer koncentrerad. Tilldelningen av mer urin på natten indikerar behovet av rena och hepatiska tester.
  • För CRF är även en minskning av den osmotiska densiteten hos urin-isostenuri, även vid inledningsskedet, karakteristisk. Om densiteten är över 1,018, är inte CRF bekräftad.
  • I 40-50% av fallen observeras hypertoni. Skillnaden är att med kroniskt njursvikt och andra njursjukdomar har AD liten effekt på konventionella antihypertensiva läkemedel.
  • Hypokalemi kan inträffa vid polyuria stadium med en överdos av saluretika. Det kännetecknas av en stark muskelsvaghet, förändringar i EKG.

Diagnos innefattar analys av urin och blod. De mest avslöjande av dem är utvärdering av kreatinin i blod och urin.

På liknande sätt är en god bestämningsfaktor den glomerulära filtreringshastigheten. I det polyuriska skedet är detta värde dock normalt - mer än 90 ml / min eller något reducerat - upp till 69 ml / min.

Vid det inledande skedet syftar behandlingen huvudsakligen till att undertrycka den primära sjukdomen. Det är mycket viktigt att följa en diet med en begränsning av proteinets antal och ursprung, och naturligtvis användningen av salt.

Symptom på CRFs polyuriska steg

Stage av kliniska manifestationer

Detta stadium, även känt som azotemiskt eller oligoanuriskt, kännetecknas av specifika abnormiteter i kroppens funktion, vilket indikerar signifikant skada på njurarna:

  • Det mest karakteristiska symptomet är en förändring av volymen urin. Om det första steget i vätskan var mer än normalt, blir det i andra steget i CRF, att volymen urin blir mindre. Oligouria utvecklar -500 ml urin per dag, eller anuria - 50 ml urin per dag.
  • Det finns tecken på berusning - kräkningar, diarré, illamående, huden blir blek, torr, i senare skeden förvärvar den en karaktäristisk isterisk färgton. På grund av deponering av urea störs patienterna av svår klåda, kammade huden nästan inte läker.
  • Det finns allvarlig svaghet, viktminskning, aptitlöshet tills anorexi.
  • På grund av störningen av kvävebalansen framträder en specifik "ammoniak" lukt från munnen.
  • I ett senare skede bildas renalödem, först i ansiktet, sedan på benen och på bagageutrymmet.
  • Förgiftning och högt blodtryck orsakar yrsel, huvudvärk, minnesstörning.
  • Det finns en känsla av chill i händer och fötter - först i benen, minskar sedan deras känslighet. Rörelsestörningar är möjliga.

Dessa externa tecken indikerar vidhäftning till CRF av samtidiga sjukdomar och tillstånd som orsakas av njursvikt:

  • Azotemi - inträffar när ökningen av kvävemetabolismens produkter i blodet. Bestäms av mängden kreatinin i plasma. Urinsyrahalten är inte så vägledande, eftersom koncentrationen ökar av andra skäl.
  • Hyperklorsyreacidos - beror på en kränkning av kalciumabsorptionsmekanismen och är mycket karakteristisk för scenen av kliniska manifestationer, ökar hyperkalemi och hyperkatabolism. Dess yttre manifestation är utseendet av andfåddhet och stor svaghet.
  • Hyperkalemi är det vanligaste och farligaste symptomet på kroniskt njursvikt. Njurarna kan upprätthålla kaliumabsorptionsfunktionen upp till terminalsteget. Hyperkalemi beror emellertid inte bara på njurens funktion och, om den är skadad, utvecklas i början. Vid alltför höga halter av kalium i plasma - mer än 7 meq / l, nerv- och muskelceller förlorar sin förmåga att excitabilitet, vilket leder till förlamning, bradykardi, CNS chock, akut andningssvikt, och så vidare.
  • Med minskad aptit och mot förgiftning uppstår en spontan minskning av proteinintaget. Emellertid är dess för låga innehåll i mat för patienter med CRF inte mindre skadligt, eftersom det leder till hyperkatabolism och hypoalbuminemi - en minskning av albumin i blodserumet.

En annan egenskap hos patienter med CRF är en överdos av droger. Med CRF är biverkningarna av något läkemedel mycket mer uttalade och en överdosering sker i de mest oväntade fallen. Detta beror på dysfunktion av njurarna, som inte kan ta bort sönderfallsprodukterna, vilket leder till deras ackumulering i blodet.

diagnostik

Det huvudsakliga målet med diagnosen är att skilja CRF från andra njursjukdomar med liknande symtom och i synnerhet från akut form. För att göra detta, tillgripa olika metoder.

Från analysen av blod och urin är följande indikatorer mest informativa:

  • mängden kreatinin i blodplasma - mer än 0,122 mmol / l;
  • Den glomerulära filtreringshastigheten-en uttalad minskning är ett värde av 30-44 ml / min. Vid en hastighet av 20 ml / min är akut inhalation nödvändig;
  • ureainnehållet i blodet är mer än 8,3 mmol / l. Om ökningen av koncentrationen observeras mot bakgrund av ett normalt kreatinininnehåll, kommer sjukdomen sannolikt att ha ett annat ursprung.

Från instrumentella metoder tillgriper ultraljud och röntgenmetoder. Ett karakteristiskt drag hos CRF är en minskning och krympning av njuren. Om detta symptom inte observeras visas en biopsi.

Rentgen-kontrastmetoder för undersökning är inte tillåtna

behandling

Fram till slutstadiet innefattar behandling av kroniskt njursvikt inte dialys. Konservativ behandling ordineras beroende på graden av skador på njurarna och relaterade sjukdomar.

Det är mycket viktigt att fortsätta behandlingen av den underliggande sjukdomen, med undantag av nefrotoxiska läkemedel:

  • Obligatorisk del av behandlingen är en lågprotein diet - 0,8-0,5 g / (kg * dag). När innehållet av albumin i serum på mindre än 30 g / I, är begränsningar dämpas eftersom vid en sådan låg proteinhalt kan utvecklas obalans kväve visar tillsats av ketosyror och essentiella aminosyror.
  • Med GFR-poäng runt 25-30 ml / min används inte tiaziddiuretika. Vid lägre värden tilldelas de individuellt.
  • Vid kronisk hyperkalemi används jonbytarpolystyrenhartser, ibland i kombination med sorbenter. I akuta fall administreras kalciumsalter, hemodialys är föreskriven.
  • Korrigering av metabolisk acidos uppnås genom tillsats av 20-30 mmol natriumbikarbonat - intravenöst.
  • Med hyperfosfat används ämnen som stör fosfatens absorption genom tarmarna: kalciumkarbonat, aluminiumhydroxid, ketosteril, fosfocytril. Med hypokalcemi tillsätts kalciumberedningar - karbonat eller glukonat - till terapin.

Steg av dekompensering

Detta stadium kännetecknas av försämring av patientens tillstånd och förekomsten av komplikationer. Den glomerulära filtreringshastigheten är 15-22 ml / min.

  • Till huvudvärk och slöhet, sömnlöshet eller tvärtom går allvarlig slöhet samman. Förmågan att koncentrera uppmärksamheten är störd, förvirring av medvetenhet är möjlig.
  • Framsteg perifer neuropati - förlust av känslighet hos händer och fötter tills immobilisering. Utan hemodialys är detta problem inte löst.
  • Utveckling av magsår, utseende av gastrit.
  • Vanligtvis CPN åtföljs av utvecklingen av stomatit och gingivit - inflammation av tandköttet.
  • En av de allvarligaste komplikationerna vid kroniskt njursvikt är inflammation i hjärtats perikardit serosa. Det är värt att notera att denna komplikation med sällsynt behandling är sällsynt. Lesioner av myokardiet på grund av hyperkalemi eller hyperparathyroidism observeras mycket oftare. Kardiovaskulärsystemets nederlag bestäms av graden av arteriell hypertoni.
  • En annan frekvent komplikation är pleurisy, det vill säga inflammation i pleura.
  • Med vätskeretention är stagnation av blodet i lungorna och ödem av dem möjliga. Men i regel förekommer denna komplikation redan vid scenen av uremi. Upptäck komplikationen av röntgenmetoden.

Behandlingen är korrelerad beroende på komplikationerna. Kanske en koppling till konservativ hemodialysbehandling.

I avsaknad av behandling passerar dekompenseringsstadiet in i terminalsteget. I det här fallet kan man bara rädda patientens liv genom att tillgripa njurtransplantation eller hemodialys.

terminal

Terminalen (sista) etappen är uremisk eller anurinsyra. Mot bakgrund av fördröjda produkter av kvävemetabolism och störning av vatten-salt, osmotisk homeostas etc. utvecklas auto-toxikation. Dystrofi av kroppsvävnader och dysfunktion hos alla organ och system i kroppen registreras.

  • Symtom på förlust av extremiteter i benen, ersätts av fullständig nummenhet och pares.
  • Sannolikheten för uremisk koma och hjärnödem är hög. Mot bakgrund av diabetes mellitus bildas hyperglykemisk koma.
  • I terminalstadiet är perikardit en komplikation vanligare och orsakar död i 3-4% av fallen.
  • Lesioner i matsmältningskanalen - anorexi, glossit, frekvent diarré. Varje 10 patienter har gastrisk blödning, vilket är dödsorsaken i mer än 50% av fallen.

Konservativ behandling vid terminalfasen är maktlös.

Beroende på patientens allmänna tillstånd och arten av komplikationerna används mer effektiva metoder:

  • Hemodialys - rening av blod med hjälp av apparaten "artificiell njure". Proceduren utförs flera gånger i veckan eller varje dag, har en annan varaktighet - regimen väljs av läkaren i enlighet med patientens tillstånd och utvecklingsdynamik. Apparaten utför funktionen hos det avlidna organet, så utan det kan patienter med diagnos inte leva.

Hemodialys för idag är en mer tillgänglig och effektivare procedur. Enligt uppgifter för Europa och Förenta staterna är en sådan patients livslängd 10-14 år. Det finns fall då prognosen är mest fördelaktig, eftersom hemodialys förlänger livet med mer än 20 år.

  • Peritonealdialys - i detta fall utför njurens roll och, mer korrekt, filtret, bukhinnan. Vätskan som införs i bukhinnan absorberar kvävemetabolismens produkter och dras därefter från magen till utsidan. Denna procedur utförs flera gånger om dagen, eftersom dess effektivitet är lägre än den för hemodialys.
  • Njurtransplantation är den mest effektiva metoden, som dock har många begränsningar: peptiska sår, psykiska sjukdomar, endokrina störningar. Det är möjligt att transplantera njuren från både givaren och kadavern.

Återvinning efter operationen varar minst 20-40 dagar och kräver den mest noggranna överensstämmelsen med föreskriven behandling och behandling. En njurtransplantation kan förlänga patientens liv med mer än 20 år, om komplikationer inte uppträder.

Stadier av kreatinin och graden av minskning i glomerulär filtrering

Koncentrationen av kreatinin i urin och blod är en av de mest karakteristiska egenskaperna hos kroniskt njursvikt. En annan mycket "talande" egenskap hos en skadad njure är graden av glomerulär filtrering. Dessa tecken är så viktiga och informativa att klassificering av kroniskt njurinsufficiens med kreatinin eller genom GFR är vanligare än traditionellt.

Klassificering av kreatinin

Kreatinin är en produkt av nedbrytningen av kreatinfosfat, den huvudsakliga energikällan i musklerna. När muskelkontrakten sönderdelas substansen i kreatinin och fosfat med utsläpp av energi. Kreatinin går sedan in i blodomloppet och utsöndras av njurarna. Den genomsnittliga normen för en vuxen är ett ämne med en blodhalt av 0,14 mmol / l.

Ökad kreatinin i blodet och ger azotemi - ackumulering av produkter med kväve sönderdelning.

Koncentrationen av denna substans är uppdelad i tre stadier av sjukdomen:

  • Latent - eller reversibel. Nivån av kreatinin varierar från 0,14 till 0,71 mmol / l. Vid detta tillfälle uppträder och utvecklas de första okarakteristiska tecknen på CRF: slöhet, polyuri, en liten ökning av blodtrycket. Det finns en minskning av njurens storlek. Bilden är typisk för ett tillstånd där upp till 50% av nefroner dör.
  • Azotemisk - eller stabil. Nivån på ämnet varierar från 0,72 till 1,24 mmol / l. Det sammanfaller med scenen av kliniska manifestationer. Utveckla oliguri, det finns huvudvärk, andfåddhet, svullnad, muskelspasmer och så vidare. Antalet nephroner reduceras från 50 till 20%.
  • Uremisk stadium - eller progressiv. Det kännetecknas av en ökning av kreatininkoncentrationen över 1,25 mmol / l. Kliniska tecken uttalas, komplikationer utvecklas. Antalet nefron minskar till 5%.

På graden av glomerulär filtrering

Den glomerulära filtreringshastigheten är en parameter som bestämmer excretionskapaciteten hos ett organ. Det beräknas på flera sätt, men det vanligaste innebär att urinen samlas i form av två timmars portioner, bestämning av minutiell urinproduktion och koncentrationen av kreatinin. Förhållandet mellan dessa indikatorer och ger värdet av glomerulär filtrering.

GFR-klassificeringen innehåller 5 steg:

  • 1-steg vid en normal nivå av GFR, det vill säga mer än 90 ml / min finns det tecken på njurspatologi. I detta skede är det ibland möjligt att eliminera de befintliga negativa faktorerna, exempelvis att röka.
  • 2 steg - enkel reduktion av GFR - från 89 till 60 ml / min. Och för 1 och 2 steg är det nödvändigt att följa en diet, tillgänglig fysisk aktivitet och periodisk observation av en läkare.
  • 3A-stadium - en måttlig minskning av filtreringshastigheten - från 59 till 49 ml / min;
  • 3B-steg - märkt minskning till 30 ml / min. På detta stadium utförs läkemedelsbehandling.
  • Steg 4 - kännetecknas av en kraftig minskning - från 29 till 15 ml / min. Det finns komplikationer.
  • Steg 5 - GFR är mindre än 15 ml, scenen motsvarar uremi. Staten är kritisk.

Steg av CRF genom glomerulär filtreringshastighet