Huvud
Skäl

Kortfattad information om akut njursvikt hos barn

Akut njurinsufficiens hos barn - ett kliniskt och laboratoriesyndrom, manifesterat av nedsatt njurfunktion. Det är baserat på skador på tubulärt njursystem med efterföljande svullnad i vävnaderna och försämring av organet.

Njurinsufficiens hos barn har två typer: funktionell störning och organisk strukturskada.

skäl

De främsta orsakerna är desamma för båda typerna av sjukdom:

  • skador på njurkärlen
  • Resultatet av de överförda infektionerna (tonsillit, lunginflammation);
  • inflammatorisk njursjukdom;
  • reumatologiska sjukdomar;
  • genetisk predisposition;
  • medfödda anomalier av organs utveckling;
  • onkologiska processer;
  • Förgiftning med läkemedel eller andra kemiska föreningar.
  • trauma i urinvägarna;
  • skarp uttorkning av kroppen.

Med den funktionella formen av sjukdomen är lesionen reversibel och kompenseras av intensiva terapeutiska åtgärder. Organisk patologi är alltid svårare.

klinik

Akut njursvikt hos barn har tre former: perirenal, renal, postrenal.

Akut njursvikt i ett barn passerar genom fyra på varandra följande steg: perinuricheskuyu, anuricheskuyu, polyuricheskoy, återvinning. De kännetecknas av vissa kliniska och laboratorieindikatorer.

I början är det enda symptomet minskningen av mängden urin i barnet.

Detta kan vara en följd av både otillräckligt vatten i kroppen (relativ) och kränkningar av vattenfiltrering av njurarna med tillräckligt intag (absolut oligoanuri).

I det första skedet utvecklas det edematösa syndromet. I urinen detekteras hyalin- och granulära cylindrar och innehållet av leukocyter ökar. Nivåerna på kväve och karbamid ökar. Detta indikerar ett brott mot filtrering i njurarna. Violerad vattenelektrolyt och syra-basbalans. Det finns ett syndrom av vattenretention i kroppen med efterföljande total svullnad i vävnaderna.

I blodet ackumuleras syra metaboliska produkter - metabolisk acidos. Det oligoanuriska steget varar huvudsakligen från 2 till 15 dagar. Barnet blir svagt, inaktivt. Medvetandet av det undertrycks som ett resultat av hjärnans början ödem. Hud blek, på ansiktet är synliga ödlor. Eventuella blödningar på huden. I framtiden spricker svullnad i riktning från huvud till tå. Vid palpation är svullnaden varm för beröring. Från barnets mun finns en skarp lukt av aceton. Det kan finnas andra symtom: hjärtklappning, ökad hjärtfrekvens, ökat blodtryck, dyspné.

Ibland kan på grund av svullnad i barnet vara anfall.

Det polyuriska skedet har sådana symptom på njursvikt hos barn - diuresen ökar gradvis, urinering blir överdriven. Detta tillstånd kallas polyuria. På grund av överdriven diuresis, uttorkning av kroppen uppstår, utvecklas hypokalemiskt syndrom. De viktigaste manifestationerna är flatulens, slöhet, domningar i benen, acceleration av hjärtkollisioner. Under undersökningen noteras EKG-förändringar.

Urinens specifika tyngd reduceras och varierar inom gränserna från 1,005-1,001. Filtrering och utsöndring av natrium, urea och kreatinin reduceras. Ackumulering av dessa föreningar leder till förgiftning av kroppen. Samtidigt ökar frisättningen av kalium och hypokalemi ökar. Vid detta stadium utförs systemisk dialys för att korrigera störningarna.

Nästa steg är återhämtning. Dess varaktighet sträcker sig från 4 till 6 månader. Det sker en gradvis återställning av normal funktion hos njurarna, de grundläggande organen och systemen.

diagnostik

Det första tecknet på patologi är en minskning av mängden urin. Här görs en tydlig ordning för undersökningen.

  1. Anamnes och klinisk undersökning.
  2. Bedömning av laboratorieindikatorer för njurfunktion.
  3. Nivån och arten av abnormiteter i normala vitala tecken.
  4. Differentiell diagnos.

Om det finns tecken på sjukdomen, måste du noggrant utvärdera huvudindikatorerna för urin. Den perirenala formen av insufficiens har följande egenskaper och är berättigad på sådana sätt:

  • anamnestic data (kräkningar, diarré, trauma, blodförlust, hjärt-kärlsjukdom);
  • klinik (dehydrering, sänkning av arteriellt tryck, närvaro av ödem, minskning av centralt venetryck);
  • identifiering av hyalin och granulära cylindrar i urinen;
  • sänka mängden natrium, vatten;
  • förhållandet mellan urinkväve och plasmakreatinin är mer än 20;
  • Urin / plasma urea förhållandet mer än 10, urin / plasma kreatinin över 40;
  • Indexet för njursvikt är mindre än 1%.

Indexet för njursvikt är huvudskylten som tillåter att bestämma omfattningen av lesionen. Den baseras på en bedömning av tre huvudkriterier: mängden urinnatrium, mängden urinkreatinin och plasmakreatinin.

Med njurformen observeras följande kriterier:

  • anamnestic data (tidigare njursjukdom);
  • eliminering av obstruktion av urinvägarna;
  • ökad mängd natrium och vatten;
  • Indexet för njursvikt är över 1%;
  • förhållandet mellan urin kreatinin och plasmakreatinin är mindre än 20.

Den grundläggande differentialdiagnosen för dessa två former är baserad på jämförelse och utvärdering av filtreringsfunktionen. I njurformen reduceras den kraftigt.

Postural form är uppbyggd på basis av anamnesis (defekter av genitourinary system, trauma), palpalpator forskning (närvaron av formationer och en överflödande urinblåsa).

Scintigrafi och sonografi av orgelet är gjort, och när serumkreatininhalten är mindre än 0,46 mmol / l, anges excretorisk urografi.

behandling

Huvudprinciperna för behandling:

  • förbättring av perifer mikrocirkulation;
  • återställande av fluidförluster
  • utföra avgiftning;
  • förebyggande av infektiösa komplikationer;
  • eliminering av acidos.

När njurfel hos barn redan har utvecklats är grunden för behandling den intravenösa administreringen av lösningar. Applicera 0,9% NaCl, 5% glukoslösning, Ringers lösning. Volymen infusioner bestäms av minskningen av volymen av cirkulerande blod.

Hyperkalemi korrigeras genom intravenös administrering av 10% kalciumglukonatlösning och 40% glukoslösning.

Korrigering av förändringar i syra-bastillstånd utförs genom en 4% lösning av natriumbikarbonat under kontroll av blodvärden. I barndomen får patienten samma behandling, men drogerna administreras i en mindre dos

Kortikosteroidbehandling är indicerad för sjukdomens infektionsallergiska natur.

Tillämpad prednisolon, dexametason i terapeutiska och doser och efter åldersklassificering.

För att förbättra njurfunktionen och korrigering av blodelektrolyter används diuretika. Beroende på parametrarna för plasmaelektrolyter används osmotiska diuretika (mannitol), saluretika (lasix). Antibiotikabehandling utförs om det finns komplikationer orsakade av infektion. Förberedelser väljs, med beaktande av bakteriens känslighet för dem.

En nödvändig del av behandlingen är kost. Begränsa proteinhalten till 1 gram per kg kroppsvikt samtidigt som kaloriinnehållet i kosten bibehålls. Dietoterapi ger en minskning av blodkväve och korrigerar acidos.

Första hjälpen

Nödvården bestäms av orsaken till utvecklingen av bristfällighet.

De viktigaste drogerna är:

  • 0,9% NaN droppas intravenöst;
  • Mannitol och furosemid intravenöst dropp;
  • dopamin och furosemid;
  • anti-chock åtgärder för att kompensera för hypotension - epinefrin, norepinefrin;
  • 10% kalciumklorid och 5% glukos + 40-50 enheter insulin för att korrigera hyperkalemi.

Om akutvård tillhandahålls, efter stabilisering av hemodynamik och vitala tecken behandlas patienten vidare. Alla åtgärder syftar till att återställa homeostas.

Akut njursvikt hos barn

Akut njursvikt (ARF) - icke-specifik, klinisk laboratorie syndrom olika etiologi, som härrör från akut förlust av njur homeostatiska funktioner.

OPN - kliniskt syndrom som utvecklar oftast på grund av akut njurskada med störning av deras funktion, tillsammans med en ökning av kreatininnivån i blodet under 48 timmar fler 25tssho1 / 1 eller mer än 50% av det ursprungliga värdet och / eller en minskning av urinproduktion är mindre än 0,5 ml / kgchas för mer än 6 timmar.

OPN - det är alltid ett kritiskt tillstånd som uppstår i strid med det renala blodflödet, renal hypoxi skador på tubuli, interstitiell ödem utveckling, vilket leder till en kränkning av grundläggande njurfunktion: glomerulär filtration, tubulär reabsorption och sekretion.

Syndromet manifesterar elektrolytobalans, försämrad förmåga att frigöra vatten, acidos, ökad azotemi, störningar beträffande hjärtat, andningssystemet, lever, centrala nervsystemet och andra organ och system.

Synonymer diagnos avledare är i engelsk litteratur - "akut njursvikt" på franska - "akut tubulär nekros" på tyska - "nekronefroz".

epidemiologi

Hos barn, inträffar njursvikt relativt ofta i samband med exponering för patogena faktorer eller gradvisa utvecklingen av den patologiska processen i bakgrunden av en brist på morfologisk och funktionell mognad av njurarna och hög labilitet av vatten och mineralmetabolism, en hög frekvens av renala och urinvägs anomalier, hög förekomst av ärvda och förvärvade nefropati.

I genomsnitt uppträder OPN hos 3 barn per 1 000 000 av befolkningen, varav U är spädbarn. ARF ansvarar för 8-24% av alla intäkter i intensivvården och nyfödd återupplivning. Vid en ålder av 6 månader till 5 år är förekomsten av ARF 4-5 barn per 100 000 barn. I denna åldersgrupp är huvudorsaken till akut njursvikt hemolytiskt uremiskt syndrom. Vid skolåldern beror OPN-frekvensen på förekomsten av sjukdomar i njurens glomerulära apparat och är 1 per 100 000 barn.

etiologi

Av utvecklingsskäl, beroende på exponeringsnivåerna för den skadliga faktorn, utmärks följande former av akut njursvikt:

Prerenal OPN (resultatet av en kraftig nedgång i renal perfusion).

• Dehydrering - förlust genom mag-tarmkanalen: kräkningar, diarré (inklusive gastroenterit), kirurgisk dränering; förlust av vätska genom njurarna: diuretika, osmotisk diurese i diabetes mellitus, binjurinsufficiens, diuretika, tubulopati);

• förlust av vätska i den "tredje utrymme": postoperativ, brännskador, ileus, akut pankreatit, peritonit, omfattande trauma, svullnad av proteinförlust - svår hypoalbuminemi (nefrotiskt syndrom, malabsorption syndrom), leversjukdom, comorbidities lever och njure;

• Blodförlust: på grund av trauma, kirurgisk ingrepp, obstetriska komplikationer.

2. Minskning av hjärtminutvolymen inte är associerad med hypovolemi - en sjukdom i hjärtmuskeln, ventiler och hjärtsäcken, hjärtarytmier, hjärtsvikt, lungemboli, högt blodtryck ventilator.

3. Tryck Missbruk i njurkärl: vasodilatation: kollaps, chock, inklusive septisk, anafylaxi, farmakologiska effekter (blodtryckssänkande medel - vasodilatorer), njurartären spasm (hyperkalcemi, norepinefrin, epinefrin, ciklosporin, takrolimus, amforerritsin B) levercirros med ascites (hepatiskt njursyndrom).

4. Hypoperfusion av njurar med bristande autoregulation: Hämmare av cykloxygenas, angiotensinkonverashämmare, angiotensinreceptorblockerare.

5. Syndrom med hög blodviskositet - histiocytos, erythremi.

6. renal vaskulär obstruktion (en- eller bilateralt) - njurartärstenos (som en följd av trombos, systemisk vaskulit), dissekerande aortaaneurysm, obstruktion av njurvenerna (följd av trombos eller tryck från utsidan).

7. Blandade orsaker: septikemi, DIC-syndrom, hypotermi, hypoxi (lunginflammation, RDS), förträngning av aortan.

De vanligaste orsakerna till prerenal ARF hos barn är uttorkning mot bakgrund av akuta tarminfektioner och förlust för "tredje rymden".

Om orsaken till sjukdomen elimineras i rätt tid, prerenal OPN snabbt genomgår en omvänd utveckling

Tidig okänd och inte korrigerad prerenal OPN (mer än 24 timmar) passerar in i en njure

Njurskydd orsakas av skador på njursparenkymen i olika njursjukdomar, inklusive inflammatoriska, vaskulära, toxiska effekter:

1. Ischemisk skada på njurarna (om orsakerna inte elimineras!).

2. Sjukdomar i njure parenkym: immun glomerulopati - glomerulonefrit (GN) poststreptococcal, lupus, membranproliferativ proliferativa, idiopatiska snabbt progressiv, ärftlig nefrit, GBV vid Henoch-Schönleins purpura, Goodpastures syndrom.

• Vaskulära lesioner med nodulär periaritit, systemisk lupus erythematosus, serumsjukdom, Wegeners granulomatos, Hashimotos sjukdom.

• mikroangiopati: HUS, disseminerad intravaskulär koagulopati, trombotisk trombocytopenisk purpura, hemorragisk vaskulit.

4. Giftig tubulär skada:

• Nefrotoxicitet, den primära orsaken rörformiga skada - interstitiell nefrit (TIN) fenacetin, icke-steroida antiinflammatoriska medel, antibiotika, ampicillin, meticillin, sulfonamider, rifampicin, etc, salter av tungmetaller, kvicksilverklorid..

• Infiltrativa (maligna tumörer, Becks sarkoidos).

5. Blandat: hemolytiskt uremiskt syndrom, renal ventrombos, hemoglobinuri, myoglobinuri, tumörer, infektion, urin syra nefropati, utvecklingsmässiga abnormiteter (polycystiskt hypoplasi / dysplasi / aplasi njure).

Njurorsaker beror på ålder. Hos spädbarn och småbarn är prerenala orsaker, HUS, de ledande. Förskolebarn och skolbarn domineras av immunglomerulära sjukdomar, vaskulit, interstitiell nefrit.

Nödhämmare

1. Uretrala (uretralsträngningar, ureterocele, uretralventiler, phimosis).

2. Bubbla (neurogen blåsan).

3. ureteral: dubbelsidig stenos urinledaren, hydronefros på bakgrunden av förträngning av urinledare, retroperitoneal fibros, strålningsskador, kirurgi (tubarligering).

Erhållna obstruktiva uropati innefattar vesikoureteral reflux, stenar, blodproppar, tumörer, inflammatoriska sjukdomar i urinvägarna.

I motsats till vuxna, hos barn är postrenal oliguri extremt sällsynt.

Tabell 69 - Frekvensen av orsakande faktorer i åldersgrupper (%)

Nyfödda, tidig ålder

De vanligaste orsakerna till akut njursvikt hos barn i olika åldrar är följande:

1. hos nyfödda

prerenal: (cirka 80-85% av fallen.) Iskemisk skada är den vanligaste orsaken till artrit, och kan resultera i njureischemi nekros och apoptos kan utvecklas.

• Medfödd hjärtsjukdom.

• Kongestivt hjärtsvikt.

• Trombos av njurkärl.

• Iatrogena effekter i ante- och postnatala perioder.

• Felaktigheter i urinvägarna.

• Trombos i njurarna.

• Blockering av urinvägarna med saltkristaller (urolithiasis kan utvecklas även hos nyfödda, särskilt förtida barn med hyperkalciuri).

2. 1 månad - 3 år:

• Primär infektiös toxicos.

Anhydritmisk chock vid akuta tarminfektioner.

• Allvarliga elektrolytstörningar (hypokalemi, metabolisk alkalos) av olika geneser.

• Njurar och bakteriella skador på njurarna (Iersiniosis, influensa).

• Medicinsk och interstitiell nefrit (förgiftning).

• Stöt (brännskador, septik, traumatisk, transfusion).

• Systemisk vaskulit (systemisk lupus erythematosus, etc.).

• Subakut malign glomerulonefrit.

• Stöt (brännskador, septik, traumatisk, transfusion).

patogenes

OPN utvecklas under perioden från flera timmar till flera dagar. Ledande patofysiologiska länkar vid utveckling av symptom på OPN-vattenelektrolytproblem, metabolisk acidos, ackumulering av koldioxid, ökad ventilation, lungskador och patologisk andning.

Syndrom av akut artrit är sällan isolerad. Oftast utvecklas det som en del av multipel organsvikt.

Det speciella ARF-flödet är dess cyklicitet med möjlighet till fullständig återställning av nedsatta njurfunktioner.

Grunden för patologiska förändringar i njurarna:

1. Nephronens proximala delar påverkas huvudsakligen, eftersom de är särskilt känsliga för skadliga faktorer på grund av metabolismens höga aktivitet.

2. OPN utvecklas när minst 70% av tubulerna påverkas.

3. Tubulo-epitheliala skador. Glomeruli är som regel intakta eller minimalt förändrade (med undantag för artärer med glomerulonefrit). Förändringar i rören: iskemi i renvävnaden leder till akut tubulär nekros med mekanisk obstruktion av tubulerna med ett utarmat epitel. Skilja tubulonekroz (nekros av epitelet under bibehållande basalmembranet) i toxisk nefropati och tubuloreksis (utom epitelial nekros, och förstörde basalmembranet). Observerad: interstitiellt ödem, disorganisering av bindväv, överflöd av glomerulus kapillärer, interstitiellt ödem och expansion av mesangium. Säkerheten hos tubulärets basala membran indikerar en eventuell toxisk etiologi av artriten. Barn har ofta mikrotrombos av kapillärerna, njurarna, ibland segmentell eller total nekros av den kortikala substansen av njurarna.

Oavsett orsaken till arresteren är det mikroskopiska mönstret detsamma.

Nefronekros - efter 10-15 minuter efter njurarnas nederlag är svullnad synlig och efter 48 timmar - nekros. De proximala tubulorna påverkas mer.

Utvidgningen av tubulären, upphörande av reabsorption av vatten leder till en ökning av trycket i tubulärerna, deras skarpa ödem och bristning av de krökta tubulerna

Kortikal nekros är den allvarligaste typen av glomerulär lesion (irreversibel).

Trots mångfalden av de etiologiska faktorerna i den organiska OPN består dess patogenes av följande huvudpatologiska processer:

1. Renal vasokonstriktion som orsakar vävnadsischemi;

2. Minskning av permeabiliteten hos glomerulära kapillärer, vilket leder till en droppe i glomerulär filtreringshastighet (GFR);

3. Obstruktion av tubulär genom cellulär detritus;

4. Transepithelial omvänd filtratströmmen i närkanalutrymmet;

5. Trombotisk mikroangiopati av njurs glomerulus är ett karakteristiskt kännetecken för hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS), den främsta orsaken till akut njursvikt hos barn.

Den hemodynamiska faktorn spelar en dominerande roll i patogenesen av OPN-syndromet. Det beskriver det välkända fenomenet (tubuloglomerulyarnaya återkoppling), essensen av vilka - den skada av epitelceller i proximala tubuli på grund av påverkan av någon faktor som leder till en minskning i reabsorption av salt och vatten i den initiala delen av nephron. Ökat intag av Na och vattenjoner i nephronens distala sektioner tjänar som en stimulans för frisättning av vasoaktiva ämnen (renin) av den juxtaglomerära apparaten. Renin orsakar och upprätthåller en spasm av ledande arterioler med omfördelning av njurblodflödet, ödemarkering av arterioler och en minskning av GFR. Allt detta leder till en minskning av utsöndringen av salter och vatten. Den återkopplingssignal som tillförs av tubulerna för att minska blodflödet och GFR vid tillstånd av överdriven utsöndring av lösningar kallas tubulohlomerular feedback. I fysiologiska förhållanden tillhandahåller det en säkerhetsmekanism för begränsning av GFR när tubulans funktionella kapacitet överbelastas. Med akut njurskada minskar aktiveringen av denna mekanism ytterligare njurblodflödet, vilket begränsar tillförseln av näringsämnen och förvärrar tubulär skada. Med en minskning av njurblodflödet till 30% bestäms inte glomerulär filtrering.

I oligurisk stadium av akut njursvikt spelar den hemodynamiska faktorn inte längre en dominerande roll. Försök att öka njurblodflödet, när njurskador redan har uppstått, ökar inte signifikant GFR och förbättrar inte OPN-kursen.

Därefter leder en signifikant skada på nefronens reabsorptionskapacitet, förändringar i den normala kortikomedulära osmotiska gradienten, under betingelser med en minskning av filtreringshastigheten, till en ökning av fraktionerad eller absolut vattenutskiljning. Detta förklarar utvecklingen av det polyuriska steget av OPN.

I återhämtningsstadiet kommer den hemodynamiska faktorens roll återigen fram. Ökning av njurblodflödet parallellt ökar GFR och ökar diuresen. Varaktigheten av återhämtningssteget bestäms av de aktiva nefronernas kvarvarande massa, och njurarnas återhämtningshastighet är direkt beroende av njurblodflödet i återhämtningsfasen.

För närvarande möjliggör tidig användning av konservativa metoder för avgiftning och ersättning av renal terapi att behandla ARI som ett reversibelt tillstånd.

Figur 11 - Pathogenes av oliguri vid akut njursvikt (enligt NP Shabalov, 1993)

Klinik och akut njursvikt

Eftersom OPN kännetecknas av snabb eller plötslig minskning i glomerulär filtrationshastighet, är det kliniskt manifest minskad urinproduktion, överträdelse azotovydelitelnoy funktion vatten-elektrolytiska och andra utbyten, patologiska lesioner av praktiskt taget alla system och funktioner.

OPN - processen är cyklisk, klassiskt passerar 4 på varandra följande steg:

3. Återställande av diurese och polyuri

4. Resultat (återhämtning?).

I scenen OPN - initial (chock, prednuricheskaya)

Varaktighet - från 6 till 24 timmar. Den kliniska bilden domineras av tecken på en stor sjukdom som orsakade akut njursvikt och minskad diurese. Kliniskt beroende på orsaken till akut njursvikt (bild av en akut infektion eller förgiftning, allvarliga hemodynamiska störningar karakteristiska för chock och kollaps, med glomerulonefrit kan ökas blodtryck).

2. Medvetandets dullhet

3. hög temperatur,

5. smärta i buken, nedre delen av ryggen,

6. Ökande minskning av urinproduktionen och urintätheten (!).

Det bör komma ihåg att:

1. Oliguri - en minskning av diuresishastigheten <0,5 ml / kg * timme (hos barn 1 år - <1,0 ml / kg * h).

2. Daglig diuresi mindre än 300 ml / m2 / dag eller 10-12 ml / kg / dag.

3. Anuria - en minskning av diuresishastigheten <0,3 ml / kg * h (hos barn 1 år <0,5 ml / kg * h).

4. Daglig diuresi mindre än 60 ml / m2 / dag eller mindre än 50 ml / dag.

5. Polyuri - en ökning av diuresishastigheten> 2,5 ml / kg * h.

Du kan inte identifiera begreppet "oliguri" och "OPN" - det är inte synonymt! OPN är förlusten av hemostatiska funktioner hos njurarna. Oliguri kan vara renala skyddande fysiologisk respons på en minskning i renalt blodflöde som svar på dehydrering, hypovolemi, hypotension, hypotermi, och andra. Om graden av reduktion i njurblodflöde påverkar tillståndet av njurfunktion och filtrering ledde till utvecklingen av moderat azotemi (förhöjt serumkreatinin 20-50 %), det är kompetent att prata om utvecklingen av prerenal njursvikt. I de fall där de funktionella sjukdomar leder till strukturella Menen från njurparenkym återspeglar renal oliguri utvecklingen av akut njursvikt och är alltid åtföljs av svår azotemi.

II-scenen - oligoanuricheskaya

Den mest typiska, det visar alla tecken på arresterare. Varaktighet - från flera dagar till veckor.

Den kliniska bilden blir uppenbar nederlag nästan alla organ och system växer uremiskt berusning, övervätskning mot minskad urinmängd (50-100 ml per dag), hyperkalemi. Patientens allmänna tillstånd är svårt.

De egenskaper som är karakteristiska för nederlag för olika system är:

1. Nervsystemet:

• svår huvudvärk

Oligoanuri, hyperhydrering: perifert, kavitärt och visceralt ödem, lungödem, hjärna med koma och konvulsioner, viktökning.

• lukt av ammoniak från munnen;

• aversion mot mat.

2. Hud och slemhinnor:

Pallor, icteric sclera och hud;

• hemorragisk petechiae, ekchymos

• muntorrhet, stomatit, sprickor i munslemhinnan och tungan.

3. Andningsorgan:

Dyspné (acidotisk andning - djupt och bullrigt);

• Stagnation väsen i lungorna;

• interstitiell lungödem «Fluid lung» (ett karakteristiskt särdrag på röntgenbilden är ett läge i centrum av lungödem i form av en "butterfly", lungperiferin fri från ödem);

• ett ökat innehåll av en mitt uremiska toxiner (oligopeptider) shuntodiffuzionnoy leder till andningssvikt, chocklunga, systemisk hemodynamisk dekompensation.

4. Kardiovaskulära sjukdomar:

• tecken på hjärtsvikt

• bredda hjärtans gränser;

• Dövhet i hjärtatoner;

• Systolisk murmur blir grovare när förgiftningen och anemi ökar.

• arteriell hypotension eller hypertoni

• förändringar på EKG (inklusive ventrikelflimmer);

5. Magtarmkanalen:

Gastrit uremisk enterokolit.

6. Urinsystemet:

• urin grumlig, mörk, verkar blodig, specifik gravitation - låga, röda blodkroppar, leukocyter, cylindrar, klumpar av hemoglobin;

Lårryggsmärta

• ömhet när linserna lossnas.

Elektrolytproblem och kränkningar av syrabasjämvikt.
Kliniska tecken på infektionssjukdom eller reinfektion.

Laboratorieparametrar för homeostasförändring:

1. Urea 25-35 mmol / 1;

2. Kreatinin 0,3-0,5 mmol / l. Innehållet i kreatinin ökar snabbare än urea. Med tillväxten av azotemi - polyorganiska toxiska förändringar (inklusive enterokolit, försvårande vattenelektrolytproblem).

3. Vatten och elektrolyt störningar (hyperkalemi> 6,7 mmol / l, hyperfosfatemi> 4-5mmol / l gipermagniemiya - är 3,2 mmol / l, reducerad natrium, kalcium, blodprotein (albumin) särskilt farlig hyperkalemi (resultat !. vävnadssönderdelning och fördröja kalium utmatade njurar): bradykardi, extrasystole, asystoli..., kan myokardit utvecklas, åtminstone - endokardit, CH Dessa störningar - en vanlig dödsorsak av patienterna i denna fas..

4. Glomerulär filtrering reduceras till 10-15 ml / min.

5. KHS - metabolisk acidos med en minskning av reservalkaliteten.

6. I blodet: hög ESR, leukocytos, anemi.

Det oligoanuriska steget står för mer än 70% av dödsfallet från OPN.

Med framgångsrik behandling går processen in i återhämtningsstadiet.

Steg III - Steg för återhämtning av diuresis och polyuri

Det kännetecknas av: ökad diuresis med en tendens till hypoelektrolit.

Patientens tillstånd är svårt. Skilj två villkor separat:

tidigt (diuresis ökar, men azotemi kvarstår) och sen (kvävemetabolism normaliseras).

1. Gradvis återställning av njurarnas urladdningsfunktion. Öka mängden urin. Tätheten av urin är låg. Det finns två varianter av strömmen - en gradvis ökning av diuresen eller en plötslig ökning av mängden urin. Utsöndringen av vatten överväger över utsöndring av natrium, vilket leder till hypernatremi och signifikanta förluster med kalium- till hypokalemi urin. I det tidiga polyuretiska stadiumet - diurré upp till 3 liter per dag, senare (med 5-6 dagar) - upp till 2 liter.

2. Den uppträdande dehydrering och disselektrolyten uppträder genom förlust av kroppsvikt, asteni, letargi, hämning, muskelhypotension, kräkningar av högt blodtryck.

3. Kväveutskiljningsfunktionen normaliseras gradvis.

4. Infektiös patologi förenar ofta.

Vid återhämtningsstadiet utgjorde diuresis cirka 30% av dödsfallet från OPN. De vanligaste orsakerna är svåra vattenelektrolytbalansproblem och smittsamma komplikationer.

Varaktigheten av detta stadium är 1-3 månader.

Steg IV - Resultatets slut (återhämtning?)

Det börjar med normaliseringen av kvävehalten.

Slutar med: återställande av njurfunktion eller bildande av CRF.

Varaktighet - 6-24 månader. Noterar den långsamma återhämtningen av det partiella njurfunktion (koncentration, filtrering, atsidoammoniogenez), normaliserar vatten-elektrolyt metabolism och syra-bas-balansen, elimineras symptom av kardiovaskulära och andra system.

Varaktighet: 6-36 månader.

komplikationer:

2. Akut ödem i lungorna och hjärnan;

3. akut hjärtsvikt

4. Blödning och blödning

5. septisk infektion, pyelonefrit, interstitiell nefrit;

6. bildning av CRF

Utfallet av sjukdomen beror på orsak och omfattning av njurskador.

Dödsfallet observeras hos 10-50% av patienterna (barn i tidig ålder - 25-40%, hos äldre barn - 10-25%).

CRF, som ett resultat av akut njursvikt, utvecklas hos 10-20% av barnen under de första 3-5 åren efter den överförda njurartären.

Dödlighet från OPN: upp till 20% med användning av njurutbytesbehandling (PZT) och upp till 40% - utan PZT.

diagnostik

Huvud tecken på akut njursvikt är: en snabb ökning av kreatinins nivå i blodet eller en minskning av urinutgången i timmen. Dessa egenskaper är oberoende av varandra och en av dem är tillräcklig för diagnos av akut njursvikt.

För att fastställa orsaken till akut njursvikt är det nödvändigt att ha data om anamnese, grundläggande och ytterligare undersökningsmetoder.

Om du misstänker en kirurg, bör du

1. Utvärdera diuresis (reducerad absolut eller relativt, mindre ofta - polyuri, i fas III - ett typiskt symptom).

2. Bestäm tätheten av urin (i de flesta patienter med OPN är densiteten minskad).

3. Fysiologisk hypostenuri händer bara med polyuria!

4. Den maximala densiteten av urin:

• Vid utgången av ett år av livet till 1015.

• I en tidig ålder, upp till 1020.

• I äldre ålder upp till 1030.

5. Undersök urinsedimentet (proteinuri, erytrocyturi, hemoglobinuri, leukocyturi, cylindruri finns).

Särdragets karaktär bestäms av orsaken till arresteraren.

Perifert blod (OAK) - karakteristiskt:

1. Anemi (med ARI som ett tecken på hemolys eller blödning)

3. Minskad hematokrit

4. Hemolys (med HUS)

5. Neutrofili med skift till vänster

Biokemiskt blodprov (LHC) - typiskt:

1. Ökning av koncentrationen av urea i blodet (norm till 8,55 mmol / l).

2. Ökning av innehållet av kreatinin (snabbare än urea) (normalt till 0,088 mmol / L).

3. Dynamik för ökad nivå av kreatinin och urea beror på svårighetsgraden av njurskador och graden av deras manifestation, särskilt ökad i katabolism.

4. Ökningen i nivån av K + blod (norm 3,7-5,2 mmol / l)

60% av patienterna, acidos ökar hyperkalemi, alkalos minskar.

5. Tillväxt av Mg-innehåll (norm 0,8-1,1 mmol / l).

6. Ökning av koncentrationen av P (norm 0,65-1,62 mmol / l).

7. Minskning i Ca-nivå (normen är 2,3-2,7 mmol / l).

8. Minskning av Cl-innehåll (norm 96-107 mmol / l).

9. Måttlig minskning av Na-koncentrationen (norm 135-145 mmol / l).

Alla uppgifter ges för åldern 4-15 år.

Syrabasstat (CBS):

1. Metabolisk acidos.

2. Respiratorisk alkalos (acidos, som regel kompenserar inte).

1. Acceleration av koagulationstiden.

2. Ökning av koncentrationen av fibrinogen.

3. Ökning av fibrin nedbrytningsprodukter (PDF).

4. Minskad fibrinolytisk aktivitet.

5. EKG-tecken på elektrolytstörningar.

6. Fundamentellt viktigt för behandling är erkännande av prerenal och njurartär arrestering. I de flesta fall förbättras förbättringen av renal perfusion njurfunktionen. Nedan finns de viktigaste funktionerna som hjälper till differentialdiagnos, men ingen av dem kan användas i fallet då ARF inträffade mot bakgrund av kroniskt njursvikt.

Njurinsufficiens är en patologi som leder till nedsatt njurfunktion och fel i hela kroppen

Barnet har en sådan allvarlig patologi, som njursvikt, är sällsynt. Ändå är det för barn mycket farligare än för vuxna och kan snabbt utvecklas. Det är värt att veta de möjliga orsakerna och symtomen på sjukdomen för att förhindra konsekvenser i tid.

Njurinsufficiens hos barn

Sjukdom i barndomen kan vara akut och kronisk. Under akut njursvikt (ARF) förstås som ett syndrom som uppträder under en kraftig nedgång i njursjukdom. Det är baserat på syrehushållning av njursjukdom, tubulär skada och förekomsten av ödem. Njurar i denna allvarliga patologi förlorar förmågan att utsöndra vätska, en akut obalans av elektrolyter och salter uppstår i kroppen. Ett annat namn för akut njursvikt är akut uremi.

Detta syndrom kännetecknas av ackumulering av produkter av kvävemetabolism i kroppen, vilket stör många typer av metabolism, leder till ökat tryck, anemi och förändringar i aktiviteten hos de flesta organ. Diagnosen av kroniskt njursvikt ökar om minskningen av njurfunktionen varar mer än 3 månader.

Nyresvikt kan förekomma i alla åldrar, eftersom det finns många orsaker till det. Ibland registreras det även i fostret, till exempel med intrauterin hypoxi. Tidigare var den procentuella andelen överlevande efter akut njursvikt mycket låg nu dödligheten minskade till 20% (i det nyfödda dödligheten är fortfarande hög - upp till 50-75%). Frekvensen av ARF hos barn under 5 år - 4 fall per 100 tusen, varav 30% - barn under ett år. Vid skolåldern är inte mer än 1 fall av väktare registrerade för samma antal personer. Statistiken för CRF hos barn är som följer - 10-50 fall per 1 miljon befolkning.

patogenes

Akut njursvikt utvecklas enligt följande steg:

  1. Predanuricheskaya. Patogena faktorer börjar påverka njurens vävnader, organen förlorar sina grundläggande funktioner.
  2. Anuricheskaya. I kroppen behålls slagg och utbytesprodukter, mineralsalter, vatten. Syrabasbasen växlar mot oxidation (acidos). Det finns akut förgiftning av kroppen med ammoniak och andra metaboliter.
  3. Poliuricheskaya. Diuresis förbättras gradvis, men polyuria utvecklas - en ökning av mängden utsöndrad urin.
  4. Återställande. Njurar återställer sitt arbete, permeabiliteten hos glomerulära kapillärer normaliserar.

Kroniskt njursvikt, oavsett orsak, beror på en minskning av antalet aktiva nefroner (njurceller). De ersätts med en bindväv med sjukdomsförloppet. Belastningen på de återstående nefronerna ökar - anpassningsmekanismen ingår. Detta orsakar hypertrofi av nefron, en kränkning av deras struktur och vidareutveckling av CRF. Som ett resultat förändras många slags metabolism patologiskt, är organismen i ett tillstånd av berusning.

skäl

ARF kan existera i två former:

  • Organisk (förknippad med skador på njurevävnad leder till ackumulering av produkter av kvävemetabolism i blodet, bryter mot elektrolytbalansen).
  • Funktionellt (det utvecklas mot bakgrund av det redan existerande felet i vatten-saltmetabolism eller störning av blodflödet, andning, är ofta reversibel).

Funktionell njurinsufficiens karakteristisk för allvarlig förgiftning, disseminerad intravaskulär koagulation (en kraftig ökning av blodproppar), berusning, uttorkning, syrebrist. Sådana förhållanden minskar blodflödet till njureglomeruli, inuti njurarna, också, blodflödet minskas kraftigt. Detta orsakar nefronernas död med utvecklingen av APN-fenomen.

Både organiskt och funktionellt njursvikt hos barn kan väcka sådana tillstånd:

  1. Hos barn de första veckorna i livet - lungsjukdomar, sepsis, intrauterin infektion, hypoxi och kvävning vid födseln, renal nekros på grund av transfusion av oförenligt blod, bränna sjukdom, renal ventrombos.
  2. Hos barn under 3 år - infektionsförgiftningar, chockförhållanden, hemolytiskt uremiskt syndrom.
  3. Vid förskola barn - nederlag av en renal vävnad av mikrober och virus, en sepsis, trauma, förgiftningar.
  4. Skolbarn har systemiska autoimmuna sjukdomar, glomerulonephritis.

Det finns artrit på bakgrund av medfödda organiska skador på njurarna - polycystos, utvecklingsanomalier, men dess andel i den övergripande sjukdomsstrukturen är låg.

Följaktligen kan följande patologier komplicera uremi hos barn:

  • pyelonefrit;
  • glomerulonefrit;
  • nefropati;
  • Hemoragisk vaskulit och andra systemiska autoimmuna sjukdomar;
  • diabetes;
  • Amyloidos av njurarna;
  • Tuberkulos.

Från medfödda sjukdomar, så småningom leder till utveckling av kronisk njursvikt, kan kallas polycystiskt, renal hypoplasi, medfödd hydronefros, njur förkalkning, olika ärftliga nefropati, etc. Vilken sjukdom som helst orsakar en gradvis minskning av parametrarna för glomerulär filtrering. Utan en njurtransplantation leder många typer av medfödda patologier snabbt till slutstadiet av CRF.

Klinisk bild

Symtom på akut njursvikt lagras på tecken på sjukdomen, vilket ledde till njurskador. Det första tecknet är alltid minskningen av mängden urin (oliguri). Hon fortskrider, når ofta anuri - fullständig frånvaro av urin.

Utan behandling kan ett anurint stadium nå 2 veckor, för denna period sammanfogas sådana tecken:

  • Paleness eller yellowness av huden.
  • Blåsning, utslag på kroppen.
  • Svaghet.
  • Letargi.
  • Svimning.
  • Svullnad i benen, ansiktet.
  • Lukt av ammoniak från munnen.
  • Förhöjda hjärtklappningar.
  • Andnöd.
  • Smärta i buken.
  • Kramper.
  • Illamående, kräkningar.
  • Diarré.

Alla dessa tecken är förknippade med en ökande förgiftning av kroppen, eftersom njurarna inte klarar av sin filtreringsfunktion. Hos barn under ett år på grund av otillräckligt njurearbete stiger blodtrycket. Med korrekt behandling och, särskilt när man eliminerar orsaken till akut njursvikt, förbättras njurfunktionen.

CRF ger samma konsekvenser, bara varaktigheten av dess utveckling blir högre.

Sjukdomen fortskrider i etapper med följande symtom:

  1. Latent stadium. Hög trötthet, svaghet, torr mun.
  2. Kompenserat stadium. Minskning av daglig diurese, försämring av biokemiska parametrar av blod (symtom är förknippade med ökad död hos nefroner).
  3. Intermittent stadium. Stark törst, aptitlöshet, illamående, kräkningar, obehaglig smak i munnen, torrhet och flabbarhet i huden, förlust av muskelton. Vid detta tillfälle sker alla smittsamma sjukdomar i storleksordning tyngre.
  4. Terminalstadiet. Apati, som ersätts perioder överstimulering sömnlöshet, olämpligt beteende, reduktion av tryck och temperatur, uppblåsthet, kräkningar, urin lukt från svett, myokardial dystrofi, grön diarré. Utan njurtransplantation eller dialys leder sjukdomen i detta skede till döden.

diagnostik

Grunden för diagnosen i ARF är en kraftig minskning av diuresen och andra akuta symptom som beskrivits ovan och ökar snabbt. Obligatoriska blodprov utförs.

I urinen avslöjas:

  • Minska densitet, osmolaritet.
  • Tillväxt av kreatinin, urea.
  • Öka mängden natrium.
  • Närvaro av cylindrar, leukocyter.

I blodet ökar mängden kreatinin kraftigt, glomerulära filtreringshastigheter sjunker till 25%. Kalium reduceras till 7 mmol / l och lägre. Dessutom ett antal funktionella tester, ultraljud eller MR i njurarna, urinblåsan, blåsan, om det behövs - cystoskopi, radiografi.

Diagnosen för kroniskt njursvikt bygger på en anamnese där det finns en kronisk sjukdom i urinvägarna. I blodprov hos barn i vilken ålder som helst, en minskning av hemoglobin, leukocytos, en droppe i glomerulär filtrering, detekteras en ökning av kalium. När EKG utförs, syns takykardi, systoliska ljud, utvidgning av hjärtkanterna (symtom på hyperkalemi). Arteriell hypertoni detekteras.

Differentiera njursvikt med:

  • Encefalopatier.
  • Akut glomerulonephritis.

behandling

Terapi av OPN bör börja så snart som möjligt. Målen är att återställa volymen cirkulerande blod, förbättra blodcirkulationen i njurvävnaden, avgifta kroppen.

I de tidiga stadierna av sjukdomen ges en utmärkt effekt av introduktionen:

  • Förberedelser för utspädning av blod.
  • Vasodilatorfonder.
  • Diuretika.
  • Förberedelser som en del av anti-chock terapi.

Många små patienter under ett år med ARF kräver brådskande hemodialys på en speciell enhet. Utan dialys är det omöjligt att rädda en patient med komplikationer - hyperkalemi, lungödem och hjärna, högt blodtryck. Barn upp till 6 månader och nyfödda är mer benägna att rekommendera peritonealdialys (peritoneal tvättning i kontinuerligt läge).

Kroniskt njursvikt hos barn kräver korrigering av aktiviteten hos många organ och system.

Med utvecklingen av CRF föreskrivs sådana läkemedel (enligt indikationer):

  • Beredningar av kalcium och D-vitamin för att förhindra kränkningar av kalciummetabolism.
  • Antacida för att minska nivån av fosfor i blodet.
  • Diuretika för diuresis.
  • Läkemedel från högt tryck vid sin förhöjda nivå.
  • Järnberedningar för anemi.

Om symtomen på uremi ökar, behandlas barnet med hemodialys. Efter stabilisering av barns tillstånd upp till 3-10 år, överförs de ofta till konservativ terapi. Goda resultat ges av blodplasma plasmaferes kurser. Njurtransplantation tillåter vanligtvis barnet att uppnå en stabil eftergift i många år.

Kliniska rekommendationer

Mängden vätska som förbrukas per dag för ett barn bestäms endast av en läkare, baserat på blod och urinindikatorer. Bröstbarn ges modermjölk, anpassade blandningar. Barn efter ett år utan misslyckande föreskrivs en diet med strikt begränsning av salt och protein. Den potatis-ägg-vegetabiliska kost är föredragen. Vid akut njursvikt är fisk, kött och salt helt uteslutna. Den nödvändiga uppsättningen aminosyror bör ges till barn från speciella preparat.

Prognos och möjliga komplikationer

I ARF kan döden komma från ett antal allvarliga komplikationer. I synnerhet är hyperkalemi farlig - det slutar ofta med hjärtstillestånd. Komplikationer av OPN kan vara uremisk koma, sepsis, multipel organsvikt. Prognosen beror på orsaken till sjukvårdens patologi och hastighet. Hos 35% av de efterlevande nyfödda, inträffar kroniskt njursvikt och andra njursjukdomar, inklusive njursjukdom i tillväxt. Hos äldre barn har över 75% av de överlevande en bra prognos - organens funktion återställs.

Latenta och kompenserade stadier av kroniskt njursvikt, underkastat regelbundna behandlingskurser och överensstämmelse med kosten, har en gynnsam prognos, eventuellt en återhämtning, speciellt om den underliggande patologin korrigeras. Vid det intermittenta skedet är fullständig återhämtning inte möjlig, men livet kan sparas genom dialys under lång tid. Även i terminalstadiet möjliggör hemodialys att du bor minst 10 år. Njurtransplantation ger det sjuka barnet en chans till ett långt och uppfyllande liv i 50-80% av fallen.

Njurinsufficiens hos barn

RENAL INSUFFICIENCY.Som kännetecknas av nedsatt homeostatiska konstanter (pH, osmolaritet, etc) på grund av betydande försämring av njurfunktion och är resultatet eller komplikation av sjukdomar villkor indelad i renalt (glomerulonefrit, pyelonefrit, etc), prerenal (hypovolemi, uttorkning, osv) Och postrenal (obstruktiv uropati, etc.).

Akut njursvikt (ARF). Manifesteras av en plötslig störning av homeostas (hyperasotemia, acidos, elektrolyt störningar) på grund av akuta kränkningar av de grundläggande funktionerna hos njurarna (kväve-sekretoriska, reglering av CBS, vatten-elektorolitno th ark). Hos barn kan avledaren inträffa i sjukdomar som involverar hypovolemi och hypotension (brännskador, chock, etc), följt av en minskning i renalt blodflöde; DIC-syndrom med septisk chock, HUS och andra patologier; vid GN och PN; med nedsatt kortikal nekros (nyfödda), samt en förlust av urin dränering från njuren. Morfologiska förändringar i njure beror på orsaken och perioden av avledaren, varvid en njurbiopsi utförs (initialt, oligoanuria, polyuri och återvinning). De mest uttalade förändringarna i tubuli: deras lumen expand epitel distrofirovan och förtvinat BA-gångar membran spricker centra. Interstitiell ödematös vävnad med cellulär infiltration, kan glomerulära förändringar vara minimal när ka-naltsevom nekros (aktions nefrotoxicitet) och de karakteristiska egenskaperna glomerulo- eller pyelonephritis (Mo), komplicerad avledaren. Beroende på orsaken till ARF i poliuricheskoy regenereringssteg inträffar tubulär epitel, en gradvis minskning av andra morfologiska förändringar.

Klinisk bild. Det finns 4 perioder av arresterare:

1. Den initiala perioden kännetecknas av symptom på den underliggande sjukdomen (förgiftning, chock etc.).

2. Oligoanurichesky period manifesterar snabb (inom timmar) diures minskning till 100-300 ml / dag med en låg relativ densitet av urinen (mindre än 1012), fortsätter 8-10 dagar, följt av en gradvis ökning av svaghet, anorexi, illamående, kräkning, klåda hud. Med obegränsad introduktion av vätska och salt, hypervolemi, hypertoni; kan utveckla lungödem och perifert ödem. Snabb tillväxt hyperasotemia (5-15 mmol / dag av urea och kreatinin av mer än 2 mmol / l) uttryckt acidos (pH 7,2), hyperkalemi (till 9 mmol / l), hyponatremi (under 115 mmol / l) orsakar uremiska till vem. Visas blödning, gastrointestinal blödning, hemoglobin mindre än 30 enheter, till leukocyter 2,0 • 10 9 / L. Urin rött på grund av grov hematuri är proteinuri vanligtvis små - upp till 9% av patienterna och mer GN kompliceras av akut njursvikt. Vissa patienter har uremisk perikardit Andningen av Kussmaul kan fortsätta under de första dialys sessionerna. Neo beskrivna fallen liguricheskoy avledare som utvecklades på grund av mild nekronefroza uttrycks.

3. Poliurichesky perioden observerades med ett positivt resultat avledare sträcker sig upp till 2-3 veckor, och kännetecknas av minskning av urinutsöndring (inom 3- 5 dagar) och ökning av 3-4 l / dag, ökade glomerulär filtreringshastighet (från 20 till 60-70 ml / min), eliminering av hyperemi och uremi en minskning av urinssyndromet, en förbättring av njurens koncentrationsfunktion.

4. Återhämtningsperioden kan vara upp till 12 månader, kännetecknad av en gradvis återställning av njurfunktionerna. Med användning av peritonealdialys och hemodialys vid komplex behandling av akut njursvikt minskade dödsfallet till 20-30 % sällan finns det ett resultat vid kroniskt njursvikt, liksom utvecklingen av akut njursvikt i samband med kroniskt njursvikt.

Differentialdiagnos måste utföras utan att störa de homeostatiska oligoanuria konstanter som observerats med obstruktion av urinorganen, AGN, tillsammans med oliguri och normal specifik vikt av urin, brist hyperasotemia; CRF, som till skillnad från AKI utvecklas gradvis med poliuricheskoy steg och slutar oligoanuricheskim irreversibel period.

Behandling. Det reduceras till eliminering av orsaken till akut njursvikt, korrigering av hemostatiska störningar, förebyggande av olika komplikationer. I närvaro av hypovolemi är en isotonisk natriumkloridlösning (0,7 %) och glukos (5%) Lösningen av Rin ger i volymen som ger återvinning av bcc under kontroll av hematokrit injiceras ibland upp till 1,5l / dag vätska. I steg oligoanuricheskoy en verkningsmekanism av vardera av de terapeutiska aktiviteter som tillskrivs tecken OPN nära relation (t.ex. acidos giperkalie-stöder uppdraget). Därför kan begränsningen i kosten proteinet (upp till 0,8-1,0 g / kg per dag) och hög kalori mat reducerar inte bara hyperasotemia men acidos, reducerande hyperkatabolism vävnader. Giperka-Liem (farligt på grund av hjärtstillestånd) högre än 6 mmol / l kalium korrigerade skarp begränsning i livsmedel, intravenös administrering av en 10% lösning av kalcium Glu-Konata 10-20 ml, 20-40% i 100-200 ml glukoslösning ( dropp). Mängden tillsatt natriumbikarbonat beräknas genom underskottet av standardblodvätekarbonater (i 3-4% lösning av 100-150 ml). Blodetransfusion utförs enligt indikationerna. Kortikosteroider används vid akut njursvikt, som utvecklas mot bakgrund av infektiösa allergiska sjukdomar. Med lungödem, kardiovaskulär insufficiens, eclampsia, gemensamma aktiviteter utförs. Beroende på osmolalitet av plasman i de första 2-3 dagarna från början kan administreras oligoanuria osmotiska diuretika (15-20% mannitollösning eller poliglyukina 200-400 ml inom 40-120 min) och saluretika (Lasix till 1 g per dag etc.) Om det behövs ges antibiotika droger som har minimal nefro-toxicitet i en dos som motsvarar hälften av åldern. I steg poliuricheskoy avledskriven diet i enlighet med ålder, insprutade vätskan i enlighet med diures tillräcklig mängd av kalium, natrium och kalcium för att förhindra uttorkning och elektrolyt störningar. I frånvaro av effekten av konservativa medel används peritoneal-ny dialys eller hemodialys, som ordineras till patienter med allvarligt tillstånd, perniciös kräkningar, symptom på lungödem och utgångs tD..; med hyperkalemi mer än 7 mmol / l, allvarlig acidos och hyperemi. Med akut njursvikt är användningen av njurdekapsulering och neonatal neokainblockering inte motiverad.

Kroniskt njursvikt (CRF). Det diagnostiseras hos barn med sjukdomar i urinvägarna med en minskning av glomerulär filtrering på mindre än 20 ml / min i 3-6 månader, en ökning av nivån av serumkreatinin, urea. Över 50 sjukdomar som uppträder genom njurskador kan leda till kroniskt njursvikt, för vilket, i motsats till ARF, är progression och irreversibilitet karakteristiska.

Etiologi. Orsaken till utveckling förvärvas och ärftliga sjukdomar i urinorganen, faktorer som bidrar till utvecklingen av akut njursvikt och dess resultat vid kronisk njursvikt. I progressiv njursjukdom är en gradvis minskning av deras storlek beror skleros. Karaktäristiska mosaik av morfologiska förändringar: förekomst av sklerotiska glomeruli och tubuli tillsammans med hypertrophied glomeruli och tubuli dilaterade med fläckar av fibros i interstitiell vävnad. Processen för bildandet av CRF beror på dess etiologi och patientens ålder. Hos spädbarn CKD fortskrider på bakgrunden av strukturell och funktionell omognad i njurarna, njursten - på grund av njur förstörelse, hydronefros och pyelonefrit. Det finns ett antal allmänna bestämmelser mellan de kliniska manifestationerna av kronisk njursvikt och andra biokemiska och dess manifestationer: 1) då sklerozirovanii 75-80% kvar nefroner förlorar sin förmåga att främja hypertrofi, vilket resulterar i kassa möjligheter kliniskt manifesteras reducerad tolerans för att ta emot natrium, kalium, snabb dekompensering av kroniskt njursvikt i stressiga situationer 2) kliniska manifestationer av kronisk njursvikt associerad med direkt försämring av sekretoriska och andra njurfunktioner, effekterna av så kallade sekundära faktorer, som avser att kompensera primära störningar (t ex kalcium avlägsnande av ben för att kompensera acidos) och med lesioner av andra organ (perikardit, etc..), som orsakas av störning av deras förmåga att leva under förhållanden av homeostatiska förändringar konstanter (acidos hyperasotemia et al.).

Klinisk bild. CRF kännetecknas av en gradvis utveckling av svaghet, hudfärg, anorexi. Arteriellt tryck är vanligtvis normalt i det initiala eller polyuriska steget; i oligoanuricheskoy eller uremiskt, stadium, vanligtvis, hypertoni observerades. I poliuricheskoy CRF (diures når 2-3 liter / dag), som kan pågå i åratal, hyperasotemia måttligt uttryckt, glomerulär filtration 20-30 ml / min, är den relativa densiteten för urin vid eller under den relativa blodplasmadensiteten (1010-1012). Acidos kan vara frånvarande. Urin syndrom, svagt uttryckt i medfödda nefropatier (proteinuri av upp till 1 g / dag) kan uppvisa olika grader av proteinuri, hematuri och njursvikt på grund leukocyturia vid glomerulo- och pyelonefrit. I steg oligoanuricheskoy sträcker 1-4 månader, dramatisk försämring på grund av tillsats av en hemorragisk syndrom, kardiovaskulär sjukdom, och så vidare. G. Som ett resultat av en höjning av den metaboliska förändringar. Hos barn med kronisk njursvikt på grund av medfödda njur tubulointerstitiella sjukdomar (Nefronoftiz etc..) Ofta observerade njur rakitis allvarliga symptom (smärta i ben och muskler, ben deformation, tillväxtfördröjning), vilket är förknippat med otillräcklig produktion av biologiskt aktiva metaboliter av vitamin D - 1,25 ( OH) 2oz sklerotisk njure, såväl som effekterna av iatrogena faktorer (diet med protein och kalcium begränsning, prednisolon, etc). Under denna period den växande anemi, giperkalie mia, är njurfunktionen störs genom osmotisk utspädning, vilket leder till den snabba utvecklingen av hypovolemi på grund av otillräcklig vätska införes. Varaktigheten i livet för barn med kronisk njursvikt beror till stor del på dess orsak: patienter med tubulointerstitiell patologi lever längre (upp till 12 år eller mer) än patienter med glomeru-spade (2-8 år) utan dialys och njurtransplantation i behandlingen.

Kroniskt njursvikt bör differentieras från akut njurinsufficiens, vilket kännetecknas av en plötslig inbrott av oligoanuric stadium och reverseras i de flesta fall; från neurohypophysis icke-socker diabetes, där det inte finns någon hyperemi och andra tecken på CRF; från anemiskt syndrom hos andra sjukdomar (hypoplastisk anemi, etc.), där det inte finns några symptom på CRF.

Behandling. Det syftar till minskning av hypera-iszotemi och korrigering av vattenelektrolyt och andra metaboliska störningar. De grundläggande principerna är desamma som vid behandling av akut njursvikt (se). Men med kroniskt njursvikt används korrigerande åtgärder under lång tid, Giordano-Giovanetti-kosten (proteinbegränsning till 0,7 g / kg per dag och högt kalorivärde) - i närvaro av svår hyperemi. För närvarande ordineras kronisk peritonealdialys och hemodialys för att förbereda njurtransplantation, såväl som i förekomst av kontraindikationer för njurtransplantation. Hos barn med CRF åtföljd av renal rickets ingår vitamin D och dess metaboliter i komplex behandling, inklusive 1,25 (OH)2D3på 0,25-1,0 mg / dag, la (OH) D30,5-2,0 mg / dag i 3-6 månader med upprepade kurser under kontroll av serumkalcium (utveckling av nefrokalcinos är möjlig). Dialys-njurtransplantationsprogrammet är fortfarande det mest lovande vid behandling av barn med CRF, eftersom det hjälper patienter att återgå till det normala livet i en familjemiljö. Indikationer för genomförandet av detta program är bristen på effekten av konservativ terapi, ökande serumkreatinnivåer till 0,6 mmol / l (6 mg%) och kalium i blodet över 7 mmol / l.