Huvud
Strömförsörjning

Symtom och behandling av njursvikt hos barn

Symtom på njursvikt hos barn beror på den kliniska svårighetsgraden och orsakar utlösning av homeostas. Vid första tecken på föräldrarna behöver omedelbart alarm, kommer endast kompetent och snabb behandling att rädda barnet från allvarliga konsekvenser och rädda livet.

Akut infantil njursvikt

Symptom på artrit är alltid uttalad och visas plötsligt. Patologi åtföljs av en partiell eller fullständig upphörande av njurfunktionen. Barnet minskar kraftigt urinproduktionen, i allvarliga fall slutar urinflödet helt. Som ett resultat frigörs inte giftiga ämnen från barnets kropp. Sjukdomen kännetecknas också av en uttalad snabb minskning av glomerulär filtrering med oförmåga att upprätthålla homeostas.

Den snabba utvecklingen av akut leversvikt kan leda till uremisk koma eller död. Vid de första symptomen ska en ambulans ringas omedelbart.

Orsakerna till patologi blir ofta medfödda anomalier av organs utveckling eller polycystos (multipla cystiska formationer). Njurinsufficiens hos ett barn sker mot bakgrund av förvärvade infektioner av infektiös natur med långvarig ackumulering av toxiner. Allvarliga kränkningar i njurarna beror på njurvävnadens nekros, akut glomerulonephritis, trombos i artärerna.

Stages av sjukdomen

Symtomatik och tecken beror på patologins form.

Det finns fyra steg i följd:

  1. Inledande (prednuricheskaya) - den första dagen är det en minskning av mängden utsöndrad urin. I njurarna utvecklas patologiska processer, vilket leder till att organen gradvis förlorar sina grundläggande funktioner.
  2. Den andra (anuric) - varar från en dag till tre veckor. Ut ur kroppen släpps slagg och produkter av kväveomsättning inte. Violerad syra-basbalans, akut berusning kan helt stoppa urinering. Detta stadium åtföljs av en uttalad symtomatologi.
  3. Den tredje (polyuriska) återhämtningsperioden varar 2-3 veckor. Barnet förbättrar gradvis diurese, renal, vaskulär, matsmältningsfunktioner normaliseras.
  4. Den fjärde (återhämtning) - återhämtningen sker efter att njurvävnaderna helt återställer sitt arbete. Under återhämtningen är barnet under ledning av en läkare.

Kronisk njursvikt

Kronisk form av njursvikt präglas av gradvis utveckling av patologi. Orsakerna är ärftliga, medfödda anomalier och förvärvade njursjukdomar. På grund av nefronernas progressiva död är det skleros av renal parenchyma, då utspelas en kaskad av patologiska reaktioner. Som ett resultat är den drabbade vävnaden fullständigt förstörd, det sjuka organet är skrynkligt och njuren är atrofierad.

Vid utvecklingen av den kliniska bilden utmärks fyra karakteristiska steg:

  1. Latent - manifesterad av ökad trötthet, torr mun, generell svaghet.
  2. Kompenseras - det finns en minskning av urinets urinutbyte, de biokemiska indikatorerna för blod försämras.
  3. Intermittent - barnet plågas av konstant stark törst, gagreflex, aptitlöshet. Det finns en försämring av hälsan, kroppen utvecklar oåterkalleliga processer.
  4. Terminal- eller dialysstadiet - kännetecknat av en kraftig förändring av humör, apati, tecken på bristande beteende, svett av barnet luktar urin. Det finns en uttalad fysiologisk symtomatologi för njursvikt: diarré, kräkningar, uppblåsthet, hypotoni, myokarddystrofi. Vid övergången av sjukdomen i detta skede för att rädda barnet, kan endast en konstant dialys av blodburken. Förfarandet hjälper barnet att vänta på en njurtransplantation och upprätthåller kroppen, förhindrar komplikationer.

De främsta anledningarna

Tecken på patologins utveckling blir ofta medfödda anomalier av organ eller förvärvad njursjukdom, genetisk predisposition.

Bland faktorerna för utveckling av njursvikt är följande:

  • komplikationer efter infektionssjukdomar;
  • förgiftning av kroppen som ett resultat av förgiftning;
  • blodförlust från de mottagna traumorna
  • chocktillstånd
  • blockering av urinvägarna;
  • intrauterina missbildningar.

Och även det finns ett antal sjukdomar, vars komplikation är funktionell störning av njurarna:

  • glomerulonefrit;
  • stenos av njurartärerna;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • skleroderm;
  • amyloidos av njurarna;
  • Fanconi syndrom;
  • pyelonefrit.

Bland orsakerna till läkarens otillräcklighet identifieras anomalös organbildning i processen med intrauterin utveckling. Tyvärr är det omöjligt att bota patologi i det här fallet. Föräldrar kan bara behålla barnets hälsa på den nivå som är nödvändig för livet.

Orsaker till patologi hos nyfödda

Hos spädbarn är nedsatt njurfunktion på grund av intrauterin hypoxi, medfödd hjärtsjukdom, hypotermi, hyperkapni. Om en nyfödd har trombos av njurarnas artärer ökar sannolikheten för att utveckla denna sjukdom.

Njurinsufficiens kan orsakas av systematiska kränkningar av urinvägens patency. Patologi uppstår på grund av hypoxi eller intrauterin infektion hos fostret, särskilt viktigt vid svåra födda med komplikationer.

Hos barn under ett år

För de första månaderna av livet orsakar njursvikt både medfödda (ärftliga) och förvärvade sjukdomar. Ofta är orsakerna till sjukdomen tarminfektioner. Hos barn upp till ett år uppstår patologin från metaboliska störningar i kroppen, hemolytiskt uremiskt syndrom, vävnadsnedsdysembryogenes, tubulopati och andra patologier.

Hos äldre barn

Efter tre år är faktorerna för njursvikt:

  • infektion i renalvävnaden med en patogen mikroflora;
  • förgiftning med nefrotoxiska medel;
  • inte kontrollerad av en läkare som tar mediciner
  • psykologiskt och fysiskt trauma.

Vid vuxna barn utvecklas insufficiens mot bakgrund av autoimmuna störningar, obstruktion av urinvägarna i olika etiologier och förvärring av kroniska njursjukdomar.

Symptom på patologi hos barn

I det inledande skedet är njurfel (CRF) inte uppenbart, så det är viktigt att uppmärksamma även mindre symptom.

De första tecknen på njursvikt i barnet, som bör varna föräldrarna:

  • brott mot urinutskiljning
  • en konstant känsla av svaghet och trötthet;
  • frekvent uppmaning att urinera
  • yellowness av huden;
  • ökad kroppstemperatur utan tecken på virussjukdom;
  • illamående;
  • svullnad i ansikte, händer och fötter;
  • försvagad muskelton.

Med njursvikt hos ett barn, ibland finns det ett tremor eller nefrotiskt syndrom. Urinen byter färg, den innehåller slem och blodiga blodproppar. Vid genomförandet av en biokemisk studie i urinen kommer ett protein att hittas. Detta beror på det faktum att slemhinnan hos alla organ i urinvägarna är skadat vid njurinsufficiens.

Med allvarlig förgiftning i barnet:

  • temperaturen stiger kraftigt;
  • huden blir blå;
  • urinen blir mörk med föroreningar av blod;
  • tryck hoppar observeras;
  • svåra frossa;
  • möjlig förlust av medvetenhet och koma.

Viktigt! Om barnet har dessa symptom, är det nödvändigt att kontakta barnläkaren så snart som möjligt, vilket kommer att riktas till smalprofilerna för vidare behandling. I allvarliga fall, ring en omedelbar ambulans.

Komplikationer och konsekvenser

Otillräcklig diagnos av njursvikt eller fel i behandlingen orsakar allvarliga komplikationer och till och med dödsfall. Med sjukdomsprogressionen ökar underskottet på njurfunktionerna, barnet störs av alla organens och systemens arbete, den allvarliga förgiftningen av produkterna av metabolism leder till allvarliga, irreversibla konsekvenser.

Farliga komplikationer hos barn är:

  • multipel organsvikt
  • Hyperkalemi (är fylld med hjärtstopp);
  • uremisk koma
  • sepsis (infektion i blod och organ).

Med njurfel lider barnets nervsystem. Han lägger sig bakom utvecklingen, fattar dåligt, anpassar sig knappt i ett samhälle. Men det är hemskt att om njurtransplantationen inte utförs i tid kommer barnet att dö.

diagnostik

För formuleringen av en noggrann diagnos,

  • extern undersökning och anamnes av sjukdomen
  • laboratorietester (allmänna och kemiska analyser av blod och urin, prover av Zimnitsky, Reberg);
  • Ultraljud, EKG - Njurstrukturen studeras.
  • punkteringsbiopsi - hjälper till att bedöma graden av skada på organets vävnader och bestämma patologiska varianterna.

Omfattande diagnostik inkluderar prov med vattenbelastning och användning av vasodilatormedel. Syftet med en sådan undersökning är att skilja den sanna sjukdomen från andra patologier. Magnetic resonance imaging och computertomografi används också.

Första hjälpen

Vid akuta former av njursvikt på grund av allvarlig förgiftning av kroppen behöver barnet brådskande hjälp. I detta fall bör föräldrarna snabbt ringa till en ambulans, patienten är sjukhus och avgiftad. För att göra detta, tvätta först magen och rengör sedan matsmältningssystemet med enterosorbenter. Med ett tydligt hot mot barnets liv, gör läkare hemodialys eller hemosorption.

Metoder för behandling

Behandlingen syftar till att återställa njurarna och bromsa sjukdomsprogressionen. I varje fall väljs behandlingsförloppet individuellt. Först, eliminera grundorsaken, som blev en provokatör av patologi. Vid behandling av kroniskt njursvikt används antibiotikabehandling, dessa är preparat av penicillin-serien eller cefalosporin-gruppen. Dessutom föreskrivs förfaranden för rening och återställning av blodcirkulationen. Beroende på klinisk bild och form av sjukdomen används farmakologisk eller aktiv behandling.

Konservativa metoder

Allmän terapi innefattar:

  • överensstämmelse med en saltfri, lågprotein diet;
  • diuretika ordineras för att förbättra diuresen;
  • Använd hormonella läkemedel för att minska aktiviteten hos autoimmuna processer i kroppen.
  • mottagning av stimulanter av erytropoiesis för behandling av anemi hos barn
  • reglering av blodtryck för att förhindra utveckling av hjärtsjukdom
  • Antacida används för att minska surheten i magen;
  • regelbundet intag av kalcium och D-vitamin för att förhindra förekomsten av renal osteodystrofi.

Aktiva behandlingsmetoder hos barn

När läkemedel inte hjälper, ges patienten hårdvareterapi, vilket gör det möjligt att bibehålla vitala funktioner och förhindrar återfall.

hemodialys

En unik procedur för rening av blod, vilket utförs med hjälp av apparaten "artificiell njure". Syftet med hemodialysbehandling är extrarenal blodrening, avlägsnande av toxiska metaboliska produkter från kroppen, återställning av vatten-saltbalansen. Hemodialys kan förlänga barnets livstid, men patienten måste ständigt besöka dialyscentret.

Peritonealdialys

Förfarandet består i den artificiella rening av blod och korrigering av vatten-saltbalansen på grund av filtrering av substanser genom bukhålan. Fördelen med tekniken är att rengöra blodet och normalisera saltbalansen i hemmet. För peritonealdialys används en bärbar enhet som bärs på sig själv. Med kronisk insufficiens används denna enhet tills donatororganet transplanteras.

Njurtransplantation

Idag är donortransplantation hos barn en vanlig operation, överlevnad efter operation är 80%. Läkare bekräftar att njurtransplantation inte bara förbättrar patientens livskvalitet med CRF utan ökar också dess längd. Svårigheter är förknippade med brist på donatororgan, så många patienter med kronisk insufficiens kan inte överleva för transplantation.

förebyggande

Att minska risken för kroniskt njursvikt hos barn kan vara en omtänksam attityd hos föräldrarna till deras hälsa, i ett tidigt skede av sjukdomen kan fullständigt botas utan obehagliga konsekvenser. För att undvika medfödda patologier behöver en framtida mamma leda en hälsosam livsstil.

För att förhindra utveckling av njursvikt behöver du:

  • snabb behandling av njursjukdomar (pyelonefrit, glomerulonefrit, etc.);
  • korrigera kompositionen och kosten
  • avstå från orimlig användning av läkemedel och var försiktig med att använda folkmedicinska åtgärder.

Behandling av kroniskt njursvikt är en lång process som kräver strikt överensstämmelse med alla medicinska rekommendationer. Prognosen för återställandet av njurarna sker på grundval av en specifik diagnos. Moderna mediciner och terapier låta barnet leva normalt 20-30 år, men sjukdomen kan utvecklas snabbt, så länge som dödligheten är hög.

Njurinsufficiens hos barn: de viktigaste symptomen och behandlingen

I något skede av njursjukdom svårighetsgrad hos barn tillståndet barnet bedöms enligt de etablerade parametrar som är associerade med volymen av urinutsöndring och andelen GFR. Men för barn i de första dagarna av livet definieras vissa kriterier. Detta beror på det faktum att serumkreatinin hos nyfödda de första timmarna efter födseln återspeglar maternala parametrar.

Njurinsufficiens (PN) - en kränkning homeostatisk njure utvecklings azotemi, ändra jämvikten av syror och baser, vatten-elektrolytbalansen, som leder till anemi, osteopati, högt blodtryck och andra manifestationer av oförmåga för njurarna för att utföra grundläggande funktioner. Funktionellt (transient) PN - ett snabbt försvagande tillstånd med nedsatt njurfunktion. Organiskt njursvikt hos barn kan vara kroniskt och akut. Båda är baserade på uttalade förändringar i strukturen i renalvävnaden och båda åtföljs av ihållande förändringar i homeostas.

OPN - ett syndrom som kännetecknas av plötsliga, snabba och betydande minskningen njurfunktion med efterföljande störning av homeostas på grund av otillräcklig renal perfusion, den arteriella, venösa obstruktion, njurcellskada eller obstruktion av urinflödet.

CRF - är irreversibel störning av homeostatiska njurfunktion i samband med svår progressiv njursjukdom, dess slut.

Akut njursvikt hos barn: etiologi och symtom

Akut njursvikt (ARF) - ospecifik syndrom som utvecklar på grund av akut övergående eller irreversibel förlust av homeostatiska funktioner hos njurarna som orsakas av hypoxi njurvävnad, följt av primär skada på tubuli och ödem interstitiell vävnad, känne akut uppkommen överträdelse homeostatiska njurfunktion på grund av deras organiska skada som manifesterar snabb och uttalad minskning i diures azotovydelitelnoy funktion, inledande elektrolyt och syra-bas obalans, åtföljs av Agen praktiskt taget alla organ och kroppssystem.

Etiologin hos akut njursvikt har skillnader i åldersgrupper. Nyfödda i etiologiska strukturen av akut njursvikt spela en viktig roll dysgenesi av njurar, medfödd hjärtsjukdom, reno skador, uttorkning, blödning, sepsis, anoxiska och andra orsaker.

I en ålder av 1 månad. upp till 3 år av de viktigaste orsakerna arrester vanligtvis är hemolytiskt uremiskt syndrom, primär infektiös toxikos, angidremichesky stöttarminfektioner, allvarliga metaboliska störningar av olika uppkomst. Vid en ålder av 3-7 år domineras av läkemedel och interstitiell nefrit (förgiftning), virus- och bakterienjurskador (influensa, Yersinios), chock olika genes (traumatiska, brännskador, etc.), Moshkovitsa syndrom. För typiska 7-14 år systemisk vaskulit, chock (transfusion, brännskada, septisk et al.), Subakut malign glomerulonefrit.

Orsaker till njursvikt hos barn:

  • prerenal - Chockförhållanden (trauma, operation, blodförlust, hjärtinfarkt, hjärnskador etc.); hemolys och myolys (transfusion av inkompatibelt blod, vävnadsuppdelningssyndrom); förlust av elektrolyter, hypohydrering (oändlig kräkningar, kraftig diarré, långvarig användning av diuretika); endogena och exogena förgiftningar (intestinalt obstruktion, hepateralt syndrom); allergiska tillstånd
  • renal - specifik nefrosensitivnye och nefrotoxiska njurskada (förgiftning med organiskt gift - koltetraklorid, bensin, tungmetallsalter - kvicksilverklorid) som orsakas av antibiotika, radiopaka substanser; infektion (anaerob infektion, leptospiros, hemorragisk feber, nekrotiserande papillit, pyelonefrit, glomerulonefrit, interstitiell nefrit, mikrotromboemboli, sepsis);
  • Nödtjänster - Processer som utesluter urinvägarna (urolithiasis, skador på urinledarna, kompressionen av urinledarna genom tumörer som kommer från bäckenorganen och retroperitonealutrymmet).

Klinisk bild. OPN manifesteras genom ökande azotemi, elektrolytubalans, dekompenserad metabolisk acidos och nedsatt njurförmåga för att utsöndra vatten. Svårighetsgraden av den kliniska bilden av akut njursvikt bestäms genom involvering av tubuler, interstitiell vävnad och glomeruli i den patologiska processen.

Det finns 4 faser av arresterare: predanuricheskuyu, oligoanuricheskuyu, polyuricheskuyu och återvinning. Med undantag för prednuric har varje stadium en ganska tydlig klinisk och laboratorie symptomatologi.

Predanuricheskaya steg avledare sammanfaller med chocksteg. Den kliniska bilden av detta steg bestäms av patologiska processer, som var utgångspunkten för den organiska njurskador: manifeste symptom av den underliggande sjukdomen och minskad urinproduktion (hypotension oliguri, minskad glomerulär filtrering av njursvikt på grund av blodcirkulationen). Eftersom fullständigt upphörande av diures eller när den faller till 30% av ålders norm dagliga avledare blir oliguri, anuri steg.

I stadium av oligoururi är diuresi mindre än 300 ml / m2 kroppsyta per dag eller mindre än 0,5 ml / kg per timme; tillståndets svårighetsgrad beror på den kliniska manifestationen av den underliggande sjukdomen, adekvat och korrekthet hos den tidigare behandlingen. Det finns anuri i pre-dialyssteget och OPN i dialysens bakgrund.

Enligt oligoanuria tillsammans med en kraftig minskning av urinmängd (mindre än 30% av den normala vid låg relativ densitet av urin 1005-1008) i barn observeras symptom av akut njursvikt, som försämringen blekhet med ikteriska skugga (ibland blödningar i huden), svaghet, huvudvärk, svaghet, illamående, kräkningar, diarré. Samtidigt sänka blodtrycket, särskilt det diastoliska, ofta verkar olika rytm och ledningsstörningar - extrasystole, blockad; andnöd (typiskt olika typer av respiratoriska anomalier - Cheyne-Stokes, KUSSMAUL), konvulsioner, svår buksmärta, lungödem. Några av de viktigaste symptomen på akut njursvikt - kliniska manifestationer av azotemi: ångest, klåda, illamående, kräkningar, anorexi, sömnstörningar, stomatit, kolit, gastrit.

Det kan finnas tecken på hyperkalemi (svår muskelsvaghet, arytmier, hjärtstopp). Metabolisk acidos observeras, hyponatremi är möjlig. Ökar anemizatsiya (erytrocyter till 1,7-1,3 • December 10 / l hemoglobin till 60-70 g / l), trombocytopeni möjlig (upp till 20-30 • 109 / L). Oliguria blir till anuri.

Mot bakgrund av dialysbehandling under de första 2-3 dagarna av barnets tillstånd har stabiliserats: ett symptom på njursvikt som ödem syndrom reduceras; elektrolytstörningar försvinner minskar innehållet av urinsyra. Sparade letargi, förvirring, minskad protrombin index, som är manifesterad hemorragiskt syndrom. Stegets varaktighet är från flera dagar till 3 veckor.

Den polyuriska fasen av OPN varar från 1-6 veckor. upp till 3 månader. Gradvis återställs vattenutvinningsfunktionen hos njurarna.

Klinisk bild: slöhet, hämning, likgiltighet mot miljön, muskels hypotoni, hyporeflexi. Pares och förlamning av extremiteterna är möjliga, vilket är förknippat med uttorkning och diselektrolylation. En av tecknen på njursvikt hos barn är en minskning av kroppsvikt. Det finns mycket protein, leukocyter, röda blodkroppar, cylindrar i urinen. Koncentrationskapaciteten hos njurarna är extremt låg (den relativa densiteten i urinen är 1001-1005) och vattendisponeringen är stor. Natriumjoner utsöndras av njurarna under denna period är relativt mindre än vatten och hyponatremi ersätts av hypernatremi. Trots polyuria utsöndras inte urea och kreatinin.

Inom några dagar är en ökning av innehållet i kvävehaltiga produkter i blodet möjligt på grund av katabolismens övervägande. Som ett resultat av signifikanta förluster av kaliumjoner i urinen faller koncentrationen av kalium i blodet kraftigt. Risken för svåra vattenelektrolytbalansförhållanden ökar, så polyuretrinnet kallas ofta kritiskt. Vid slutet av den andra veckan förbättras njurarnas kväveutskiljningsfunktion, diuresen stabiliseras och vattenelektrolythemostasen återställs gradvis. Minskningen av immunitet predisponerar till bifogade infektionssjukdomar (hos 80% av patienterna).

Återställningsstadiet är den långsamma restaureringen av förlorade funktioner. Patientens tillstånd stabiliseras gradvis, vattenelektrolytbalansen, kväveutskiljningsfunktionen hos njurarna, blodet CBC, benmärgets erytropoietiska funktion normaliseras. Symtom på skador på kardiovaskulär, matsmältnings och andra system elimineras. Den låga relativa densiteten hos urin (1002-1006), lutning mot nocturi, kvarstår under lång tid. Normalisering av urin sedimentet varar från 6 till 28 månader. Diagnos av akut njursvikt baseras på historia, klinisk bild, resultaten av laboratorie- och andra forskningsmetoder.

Diagnostik av avledare oligoanuria ingår att identifiera, att bestämma naturen av oliguri (fysiologiska eller patologiska) och diagnos av sjukdomar orsakade utvecklingen av avledaren. Oliguri är en av de viktigaste manifestationerna av nedsatt njurfunktion, kräver därför noggrann mätning av diures hos patienter som har en historia gör det möjligt att misstänka att utveckla akut njursvikt. Vid nyfödda med oligoururi är det nödvändigt att i första hand utesluta utvecklingsfel hos urinvägarna. Applicera ultraljud av urinvägarna, vilket gör det möjligt att utesluta eller bekräfta förekomsten av bilaterala avvikelser i njurar, urinledare, och olika typer av infrastruktur och inom vesikulär obstruktion.

För att diagnostisera det initiala skedet av akut njursvikt (dvs renal-ischemi) används en Doppler-studie av njurblodflöde. För att utesluta närvaron av ventilen i den bakre urinröret och andra typer av obstruktion av urinvägarna använder brukar brukar mikrotsionnaya cystourthrography.

Detektionen av oligoururi kräver en brådskande bestämning av nivån av kreatinit, urea kväve och kaliumblod för att bekräfta eller utesluta OPN. Dessa tester bör upprepas dagligen. För organiska avstängare ökar koncentrationen av kreatinin i blodplasma med 45-140 μmol / (l dag). Med funktionell oliguri förändras inte kreatinins nivåer eller stiger mycket långsamt i flera dagar.

Behandling av akut njursvikt hos barn upp till ett år och äldre

För misstänkt prerenal akut njursvikt behandling bör inledas så snart som möjligt utan att invänta laboratorieresultat. Att återvinna BCC, som rekommenderas för behandling av akut njursvikt hos barn, är det rekommenderat att genomföra infusionsterapi isoton saltlösning eller 5% glukoslösning i en volym av 20 ml / kg för 2 h. Den flytande lasten är en diagnostisk och terapeutisk procedur.

Om hypovolemi är den enda orsaken till observerad oligoururi, normaliserar diuresen, vanligtvis efter några timmar. I avsaknad av diuresi och bevarande av hypovolemi (centralt venöst tryck (CVP)

Proteinpreparat, såväl som lösningar innehållande kalium ("Disol", "Trisol", "Acesol", Ringers lösning, kaliumklorid, etc.), med anuri är kontraindicerade!

Om vätskan administreras ordentligt, bör plasma-natriumnivån förbli stabil mellan 130 och 145 mmol / l.

När avledaren, speciellt mot glomerulonefrit och HNS, inträffar hypertoni ofta vid behandling av vilka de basiska medel är ACE-hämmare och perifera vasodilatorer (hydralazin). Om nödvändigt, till därtill sattes kalciumantagonister och för en fördelaktig ökning av diastoliskt blodtryck (över 100 mm Hg. V.) rationellt sätta β- eller a-blockerare. Omöjlighet att uppnå effekten är en indikation för att genomföra ultrafiltrering.

Utvecklingen av NAM hos barn med encefalopati av blandat ursprung (måttlig till svår) med samtidig hydrocephalic hypertension och krampsjukdomar indikerar behovet av mekanisk ventilation.

  • Hos barn med akut njursvikt Hyperhydrering leder ofta till interstitiell ödem i lungorna, vilket kräver mekanisk ventilation.
  • Barn med HUS mikrotrombos av små grenar i lungartären kan leda till obalans i ventilation och perfusion, vilket kräver utlösning av mekanisk ventilation.

I händelse av hjärt-kärlsvikt mot bakgrund av artärer föreskrivs inotropt stöd för att upprätthålla en tillräcklig hjärtproduktion. För snabb korrigering hemodynamisk appliceras Dopamin - intravenöst med en hastighet av 2,5-5 | ig / (kg • min) som en kontinuerlig infusion, tills symtomen CH; Dobutamin - intravenöst dropp med en hastighet av 2-5 μg / (kg • min) som permanent infusion, varaktigheten av behandlingen bestäms individuellt; Epinefrin - intravenöst dropp med en hastighet av 0,5-2 μg / (kg • min) som permanent infusion, bestäms varaktigheten av behandlingen individuellt.

Med snabbt ökande hyperkalemi eller serumkaliumnivån är större än 6 mmol / l, åtföljt av små förändringar i elektrokardiogrammet (ökning i T-vågsamplitud och expansion QRS-komplex) tilldelas 20% dextros lösning av 0,5-2 g / kg intravenöst en gång; lösligt humant insulin - 0,1-0,5 lU per 2,5 g dextros intravenös infusion av dextros lösning en gång; 10% kalciumglukonat-lösning vid en dos av 0,5-1 ml / år livslängd, mindre än 10 ml genom långsam intravenös injektion över 5 minuter under kontroll av blodkaliumnivån.

Använd också natriumpolystyrensulfonat inuti eller i enema av 1 g / kg 1-4 gånger om dagen före normalisering av kaliumhalten i blodet. Urgent förberedelse för PTA.

I dekompenserad metabolisk acidos magen tvättades med 2% -ig lösning av natriumbikarbonat och lösningen administrerades samma orala dos av 0,12 g / (kg • d) - bråk 4-6 mottagningar; 4% natriumbikarbonatlösning - dropp långsamt intravenöst (dos beräknas med formeln:

1 2 BE x massa (kg) = ml 4% lösning av natriumbikarbonat, där BE är basskiftet i gasblodanalysen), en gång under kontrollen av RCS.

I fallet med ventilavledare på en bakgrund av sepsis eller bakteriell infektion gäller semisyntetiska penicilliner, men inte nefrotoxiska antibiotika (aminoglykosider, tetracykliner, cefalosporiner generation och andra.). Dosen av antibiotika väljs individuellt, med hänsyn till clearance av endogent kreatinin.

Indikerad etiotropisk behandling. När förgiftning utförs hemosorption, använd motgift.

När avledaren som utvecklats på grund av akut hemolys kräver avlägsnande medlet orsakade hemolys, administrering av höga doser av steroider - Prednisolon 5-10 mg / (kg • dag) för att förhindra antikropp produktionsprocessen, plasmaferes och / eller utbytestransfusion.

Med hemolytisk-uremisk syndrom och trombotisk trombocytopenisk purpura, disaggregeringsmedel, heparin, frusen plasma, Soliris ordineras, administreras extrakorporeal dialys.

I hypovolemi och chock bcc återställer reopoliglyukina lösning, 10% glukoslösning, isoton natriumkloridlösning, under kontroll av CVP, blodtryck, urinproduktion.

Konservativ behandling spendera i frånvaro av indikationer för hemodialys.

Om det buken och perifert ödem, bör det vara möjligt att begränsa vattenbelastningen, för att öka utsöndringen av vätska genom det gastrointestinala området (applikations laxermedel tillhandahåller osmotisk verkan) och tilldela saluretiki (Lasix).

När svullnad i lungorna försöker eliminera hypoxi och ödem. Patienten ges en förhöjd position, benen sänks. Andningsorganen rengörs av slem med en elektrisk pump. För att eliminera hypoxi, använd syrebehandling, fuktat syre, passerat genom en 33% lösning av etylalkohol, hällt i Bobrovs apparat. Effekten av etanolånga kommer i 20-30 minuter.

Tilldela intravenöst Prednisolon för 3-5 mg / (kg • dag) gangliolitiki pentamin: med njurinsufficiens hos barn under 1 år i en dos på 2 mg / kg, från 1 år till 3 år vid 1 mg / kg, bensokhexonium: för barn under 1 år i en dos av 1-2 mg / kg, från 1 år till 3 år för 0, 5-1 mg / kg), antihistaminer (pipolfen), 10% kalciumglukonatlösning per 1 ml / år, inte mer än 10 ml intravenöst, askorbinsyra, rutin. Om hypoxi fortskrider eller kombineras med arteriell hypotoni används IVL.

Behandling av cerebralt ödem syftar till att eliminera hypoxi, upprätthållande av fri passabilitet i övre luftvägarna. Bär syrebehandling med en djup koma - IVL. Måttlig hyperventilering med en minskning av blodet pO02 på högst 28-30 mm Hg visas. dehydratiseringsbehandling (lasix 1-2 mg / kg, 10% mannitollösning i en dos av 1 g / kg - intravenöst dropp). Med cellulärt ödem (svullnad i hjärnan), åtföljd av en djup mediastinal koma, är det nödvändigt att eliminera energimangel. I dessa fall föreskrivs 20% glukoslösning med euphyllin, i avsaknad av hyperkalemi - panangin. En positiv effekt ges av hypotermi (inom 29-30 ° C).

Behandling av konvulsivt syndrom. Utvecklingen av kramper på grund främst övervätskning med hjärnödem eller cerebrovaskulär mot bakgrund av hypertensiv syndrom och försämrad kalcium-fosfor metabolism. Tilldela 20% lösning av natrium oxibutyrat (50-150 mg / kg i.v.) 10% kalciumglukonat-lösning (1 ml / levnadsåret i.v.), diuretika: Lasix 1-3 mg / kg, Manni-tol 1 g / (kg • dag).

Lokal störning av hjärncirkulationen åtföljs av utseende av fokal symptomatologi på grund av hypertensiv syndrom. Är det nödvändigt att tilldela ganglioplegic (Pentamin, benzogeksony), läkemedel som förbättrar hjärnblodflöde (Piracetam 10-15 mg / kg, Cavintonum) visad hemodialys.

För att förhindra katabolism och ackumulering av kvävemetabolismprodukter är det nödvändigt att begränsa proteinet och öka mängden kolhydrater i kosten. Om enteral näring inte är möjlig, injiceras 20% glukoslösning intravenöst, med indikationer - preparat av parenteral näring. Intravenös administrering av essentiella aminosyror (aminostearyl, aminovene, neframin) och glukos resulterar i en positiv kvävebalans. förbättring av reparation, bibehållande av kroppsvikt, minskning av karbamidhalten och minskning av uremiska symptom hos patienter med akut njursvikt.

Vid polyuretiskt stadium av artros är korrigering av vattenelektrolytbalansen nödvändig vid uppfyllning av förluster av vätska och elektrolyter.

Grunderna för behandling av patienter med organisk OPN är en substitutionsnoterapi, inklusive intermittent hemodialys, hemofiltrering, hemodiafiltrering, kontinuerlig extrakorporeal teknik med låg flöde och peritonealdialys.

Indikationer för dialys: anuri, hyperhydrering med ödem i hjärnan, lung och / eller ND; encefalopati; okontrollerad hypertoni; metabola sjukdomar: hyperkalemi (större än 7 mmol / l), acidos (BE under 12 mmol / l), azotemi (kreatinin öka mer än 50-70 mol / (l • d)); frånvaro av positiv dynamik på grund av konservativ behandling.

För att välja den typ av njurersättningsterapi bör ta hänsyn till ålder, vikt och längd av barnet, tillståndet hos alla organ och system hos patienten, inklusive andningsorganen (om personen är i spontan andning eller mekanisk ventilation om det finns lungödem); kardiovaskulärt system (blodtryck, behovet av inotropt stöd, förekomsten av arytmi); CNS (medvetenhetsnivå, förekomst av konvulsiv beredskap och konvulsioner, deras natur); en status av njurfunktion (huruvida det finns en fullständig anuri eller en oliguri, volymen av en separerad urin).

Den "gyllene standarden" för renal ersättningsterapi är intermittent hemodialys.

  • fördelar: hög hastighet av rening och ultrafiltrering; förmågan att reglera dialysatets sammansättning, om så är nödvändigt, korrigering av vissa elektrolytproblem såsom hypernatremi möjligheten att använda AIP för att genomföra isolerad ultrafiltrering hos patienter med hyperhydrering som inte kräver blodrening.
  • nackdelar: svårigheten att skapa tillräcklig vaskulär åtkomst behovet av bikarbonatdialys, separering av ultrafiltrering eller hemofiltrering för att förhindra episoder av arteriell hypotension; behovet av särskilda pediatriska krovoprovodyaschih linjer och dialysatorer med en liten fyllningsvolym och ytarea på 0,25 till 0,9 m2, såsom extrakorporeal volym bör inte överstiga 8 ml / kg kroppsvikt eller 10% av BCC; Behovet av daglig dialys varar högst 2 timmar eller hemodialys med lågt flöde för att förhindra syndromet hos störd balans. svårigheten att avlägsna vätskan i volym på mer än 5% av kroppsvikten hos barn som kräver ytterligare begränsningar vätskeintag mellan dialys, volymen av infusionsbehandling.

För att behandla ARI på grund av teknisk enkelhet och terapeutiska fördelar är peritonealdialys effektiv.

  • fördelar: enkelhet att skapa åtkomst för peritonealdialys, om nödvändigt, punktera direkt vid patientens säng; möjlighet att genomföra dialys av den genomsnittliga medicinska personalen (peritonealdialys - även hos patienter med lågt blodtryck och multipel organsvikt); möjligheten till kontinuerlig och gradvis blodrening och ultrafiltrering samt användningen av dialysvätska som en källa till ytterligare kalorier.
  • nackdelar: en hög förekomst av dialysatläckage med punkteringsmetoden för kateterplacering; låg clearance och graden av ultrafiltrering komplicerar peritonealdialys i svår överbelastningsvolym (behovet av snabb ultrafiltrering) eller livshotande hyperkalemi samt förgiftning; begränsad användbarhet hos patienter med samtidiga sjukdomar och med bukoperation.

Hemofiltrering är en av varianterna av hemodialys, där rening av blod baseras på principen om konvektivt avlägsnande av upplösta ämnen. Långvarig arteriovenös hemofiltrering är ett förenklat och modifierat sätt för hemofiltrering vid brådskande situationer.

  • fördelar: möjligheten att applicera hos patienter med instabil hemodynamik teknisk enkelhet tillräcklig effektivitet relativ säkerhet möjligheten att använda i prematura barn.
  • nackdelar: Behovet av speciella miniatyrfilter för barn; Låg effektivitet vid avlägsnande av kvävehaltig slagg från kroppen; Behov av kateterisering av de centrala artärerna och aorta.

Långvarig veno venös hemofiltrering är en metod för hemofiltrering med veno-venös tillgång.

  • fördelar: kräver inte ett stort flöde av blod; mer ultrafiltreringshastighet; bättre tolerans än tolerans av hemodialys användbarhet i kritiska situationer med hjärtsvikt med markerat ödem, med hjärnans ödem; kan användas hos nyfödda med artros i närvaro av miniatyrhemofilter och övervakning av vätskebalansövervakning, särskilt vid svår hyperhydrering.
  • nackdelar: Behovet av speciella miniatyrfilter för barn; Låg i jämförelse med andra extrakorporala metoder effektivitet i att avlägsna kväve slagg från kroppen.

Fortsatt hemodiafiltrering.

  • fördelar: möjligheten att säkerställa kontinuerlig rening av blod och ultrafiltrering; det finns inget behov av att begränsa vätskan; mer omfattande möjligheter till korrigering av metaboliska störningar (acidos, hyperkalemi, azotemi) genom att ändra dialysvätskans sammansättning; möjligheten till gradvis eliminering av plasmahypermolalitet större säkerhet än hemodialys vid behandling av cerebralt ödem; möjligheten till hemodialys med lågt flöde, vilket med kontinuerlig kontinuerlig och långvarig karaktär av förfarandet gör den effektivare än andra typer av njurutbytesbehandling.
  • nackdelar: hos spädbarn med ARF relativt stor extrakorporeal cirkulationsvolym, vilket ibland kräver användning av blod för att starta proceduren; Behovet av kateterisering av de centrala kärlen, som är associerad med närmast (trombos, sepsis) och avlägsna (stenos) komplikationer, särskilt hos nyfödda; teknisk komplexitet och höga kostnader för utrustning och förbrukningsmaterial.

Sjukhusisering av patienter med oligoanuri i ett tillstånd av chock i RO, gemensam förvaltning med läkare av hemodialysavdelningen. Med njuranuria - sjukhusvistelse på sjukhuset, där det finns en apparat "artificiell njure", med obstruktiv anuri - på operationssjukhuset. I anuria orsakad av svår HF, akut sjukhusvistelse i JI.

Terminalt stadium av njursvikt: symtom och kliniska rekommendationer

Terminalen av njursvikt kallas uremisk koma.

orsaker: kronisk glomerulonefrit, hydronefros, polycystisk njure, kroniska pyelonephritis, nefroangioskleroz, njur- och urinledaren stenar, kvicksilverklorid förgiftning och andra.

Klinisk bild. Minskad aptit, illamående, kräkningar, diarré, svaghet, trötthet, huvudvärk, sömnighet, adynamia, medvetsdepression. Hudtorka med kammar, slemhinnor torra, läppar knäckt, från munnen - lukten av ammoniak. Cheyne-Stokes andas, mindre ofta Kussmaul. Eleverna är smala, visionen sänks ofta. BP ökas, pulsen är frekvent, hos vissa patienter - arytmisk. Hjärtans toner är mufflade, ofta en galopps rytm.

På elektrokardiogrammet - låg spänning av det atrioventrikulära komplexets tänder. Som ett resultat, urladda serösa membran utvecklar toxiska kvävehaltiga toxiner gastrit, gingivit, kolit, ofta för att bilda mukosala erosioner och sår, uremiska perikardit och pleurit, hemorragisk syndrom. Anuri, krampanfall, medvetslöshet. I studien av blod detekteras anemi, leukocytos, trombocytopeni, azotemi.

Uremical som behöver differentiera med angiospastisk encefalopati.

Jämförande egenskaper hos angiospastisk encefalopati (renal eclampsia) och uremisk koma:

Njurinsufficiens hos barn

RENAL INSUFFICIENCY.Som kännetecknas av nedsatt homeostatiska konstanter (pH, osmolaritet, etc) på grund av betydande försämring av njurfunktion och är resultatet eller komplikation av sjukdomar villkor indelad i renalt (glomerulonefrit, pyelonefrit, etc), prerenal (hypovolemi, uttorkning, osv) Och postrenal (obstruktiv uropati, etc.).

Akut njursvikt (ARF). Manifesteras av en plötslig störning av homeostas (hyperasotemia, acidos, elektrolyt störningar) på grund av akuta kränkningar av de grundläggande funktionerna hos njurarna (kväve-sekretoriska, reglering av CBS, vatten-elektorolitno th ark). Hos barn kan avledaren inträffa i sjukdomar som involverar hypovolemi och hypotension (brännskador, chock, etc), följt av en minskning i renalt blodflöde; DIC-syndrom med septisk chock, HUS och andra patologier; vid GN och PN; med nedsatt kortikal nekros (nyfödda), samt en förlust av urin dränering från njuren. Morfologiska förändringar i njure beror på orsaken och perioden av avledaren, varvid en njurbiopsi utförs (initialt, oligoanuria, polyuri och återvinning). De mest uttalade förändringarna i tubuli: deras lumen expand epitel distrofirovan och förtvinat BA-gångar membran spricker centra. Interstitiell ödematös vävnad med cellulär infiltration, kan glomerulära förändringar vara minimal när ka-naltsevom nekros (aktions nefrotoxicitet) och de karakteristiska egenskaperna glomerulo- eller pyelonephritis (Mo), komplicerad avledaren. Beroende på orsaken till ARF i poliuricheskoy regenereringssteg inträffar tubulär epitel, en gradvis minskning av andra morfologiska förändringar.

Klinisk bild. Det finns 4 perioder av arresterare:

1. Den initiala perioden kännetecknas av symptom på den underliggande sjukdomen (förgiftning, chock etc.).

2. Oligoanurichesky period manifesterar snabb (inom timmar) diures minskning till 100-300 ml / dag med en låg relativ densitet av urinen (mindre än 1012), fortsätter 8-10 dagar, följt av en gradvis ökning av svaghet, anorexi, illamående, kräkning, klåda hud. Med obegränsad introduktion av vätska och salt, hypervolemi, hypertoni; kan utveckla lungödem och perifert ödem. Snabb tillväxt hyperasotemia (5-15 mmol / dag av urea och kreatinin av mer än 2 mmol / l) uttryckt acidos (pH 7,2), hyperkalemi (till 9 mmol / l), hyponatremi (under 115 mmol / l) orsakar uremiska till vem. Visas blödning, gastrointestinal blödning, hemoglobin mindre än 30 enheter, till leukocyter 2,0 • 10 9 / L. Urin rött på grund av grov hematuri är proteinuri vanligtvis små - upp till 9% av patienterna och mer GN kompliceras av akut njursvikt. Vissa patienter har uremisk perikardit Andningen av Kussmaul kan fortsätta under de första dialys sessionerna. Neo beskrivna fallen liguricheskoy avledare som utvecklades på grund av mild nekronefroza uttrycks.

3. Poliurichesky perioden observerades med ett positivt resultat avledare sträcker sig upp till 2-3 veckor, och kännetecknas av minskning av urinutsöndring (inom 3- 5 dagar) och ökning av 3-4 l / dag, ökade glomerulär filtreringshastighet (från 20 till 60-70 ml / min), eliminering av hyperemi och uremi en minskning av urinssyndromet, en förbättring av njurens koncentrationsfunktion.

4. Återhämtningsperioden kan vara upp till 12 månader, kännetecknad av en gradvis återställning av njurfunktionerna. Med användning av peritonealdialys och hemodialys vid komplex behandling av akut njursvikt minskade dödsfallet till 20-30 % sällan finns det ett resultat vid kroniskt njursvikt, liksom utvecklingen av akut njursvikt i samband med kroniskt njursvikt.

Differentialdiagnos måste utföras utan att störa de homeostatiska oligoanuria konstanter som observerats med obstruktion av urinorganen, AGN, tillsammans med oliguri och normal specifik vikt av urin, brist hyperasotemia; CRF, som till skillnad från AKI utvecklas gradvis med poliuricheskoy steg och slutar oligoanuricheskim irreversibel period.

Behandling. Det reduceras till eliminering av orsaken till akut njursvikt, korrigering av hemostatiska störningar, förebyggande av olika komplikationer. I närvaro av hypovolemi är en isotonisk natriumkloridlösning (0,7 %) och glukos (5%) Lösningen av Rin ger i volymen som ger återvinning av bcc under kontroll av hematokrit injiceras ibland upp till 1,5l / dag vätska. I steg oligoanuricheskoy en verkningsmekanism av vardera av de terapeutiska aktiviteter som tillskrivs tecken OPN nära relation (t.ex. acidos giperkalie-stöder uppdraget). Därför kan begränsningen i kosten proteinet (upp till 0,8-1,0 g / kg per dag) och hög kalori mat reducerar inte bara hyperasotemia men acidos, reducerande hyperkatabolism vävnader. Giperka-Liem (farligt på grund av hjärtstillestånd) högre än 6 mmol / l kalium korrigerade skarp begränsning i livsmedel, intravenös administrering av en 10% lösning av kalcium Glu-Konata 10-20 ml, 20-40% i 100-200 ml glukoslösning ( dropp). Mängden tillsatt natriumbikarbonat beräknas genom underskottet av standardblodvätekarbonater (i 3-4% lösning av 100-150 ml). Blodetransfusion utförs enligt indikationerna. Kortikosteroider används vid akut njursvikt, som utvecklas mot bakgrund av infektiösa allergiska sjukdomar. Med lungödem, kardiovaskulär insufficiens, eclampsia, gemensamma aktiviteter utförs. Beroende på osmolalitet av plasman i de första 2-3 dagarna från början kan administreras oligoanuria osmotiska diuretika (15-20% mannitollösning eller poliglyukina 200-400 ml inom 40-120 min) och saluretika (Lasix till 1 g per dag etc.) Om det behövs ges antibiotika droger som har minimal nefro-toxicitet i en dos som motsvarar hälften av åldern. I steg poliuricheskoy avledskriven diet i enlighet med ålder, insprutade vätskan i enlighet med diures tillräcklig mängd av kalium, natrium och kalcium för att förhindra uttorkning och elektrolyt störningar. I frånvaro av effekten av konservativa medel används peritoneal-ny dialys eller hemodialys, som ordineras till patienter med allvarligt tillstånd, perniciös kräkningar, symptom på lungödem och utgångs tD..; med hyperkalemi mer än 7 mmol / l, allvarlig acidos och hyperemi. Med akut njursvikt är användningen av njurdekapsulering och neonatal neokainblockering inte motiverad.

Kroniskt njursvikt (CRF). Det diagnostiseras hos barn med sjukdomar i urinvägarna med en minskning av glomerulär filtrering på mindre än 20 ml / min i 3-6 månader, en ökning av nivån av serumkreatinin, urea. Över 50 sjukdomar som uppträder genom njurskador kan leda till kroniskt njursvikt, för vilket, i motsats till ARF, är progression och irreversibilitet karakteristiska.

Etiologi. Orsaken till utveckling förvärvas och ärftliga sjukdomar i urinorganen, faktorer som bidrar till utvecklingen av akut njursvikt och dess resultat vid kronisk njursvikt. I progressiv njursjukdom är en gradvis minskning av deras storlek beror skleros. Karaktäristiska mosaik av morfologiska förändringar: förekomst av sklerotiska glomeruli och tubuli tillsammans med hypertrophied glomeruli och tubuli dilaterade med fläckar av fibros i interstitiell vävnad. Processen för bildandet av CRF beror på dess etiologi och patientens ålder. Hos spädbarn CKD fortskrider på bakgrunden av strukturell och funktionell omognad i njurarna, njursten - på grund av njur förstörelse, hydronefros och pyelonefrit. Det finns ett antal allmänna bestämmelser mellan de kliniska manifestationerna av kronisk njursvikt och andra biokemiska och dess manifestationer: 1) då sklerozirovanii 75-80% kvar nefroner förlorar sin förmåga att främja hypertrofi, vilket resulterar i kassa möjligheter kliniskt manifesteras reducerad tolerans för att ta emot natrium, kalium, snabb dekompensering av kroniskt njursvikt i stressiga situationer 2) kliniska manifestationer av kronisk njursvikt associerad med direkt försämring av sekretoriska och andra njurfunktioner, effekterna av så kallade sekundära faktorer, som avser att kompensera primära störningar (t ex kalcium avlägsnande av ben för att kompensera acidos) och med lesioner av andra organ (perikardit, etc..), som orsakas av störning av deras förmåga att leva under förhållanden av homeostatiska förändringar konstanter (acidos hyperasotemia et al.).

Klinisk bild. CRF kännetecknas av en gradvis utveckling av svaghet, hudfärg, anorexi. Arteriellt tryck är vanligtvis normalt i det initiala eller polyuriska steget; i oligoanuricheskoy eller uremiskt, stadium, vanligtvis, hypertoni observerades. I poliuricheskoy CRF (diures når 2-3 liter / dag), som kan pågå i åratal, hyperasotemia måttligt uttryckt, glomerulär filtration 20-30 ml / min, är den relativa densiteten för urin vid eller under den relativa blodplasmadensiteten (1010-1012). Acidos kan vara frånvarande. Urin syndrom, svagt uttryckt i medfödda nefropatier (proteinuri av upp till 1 g / dag) kan uppvisa olika grader av proteinuri, hematuri och njursvikt på grund leukocyturia vid glomerulo- och pyelonefrit. I steg oligoanuricheskoy sträcker 1-4 månader, dramatisk försämring på grund av tillsats av en hemorragisk syndrom, kardiovaskulär sjukdom, och så vidare. G. Som ett resultat av en höjning av den metaboliska förändringar. Hos barn med kronisk njursvikt på grund av medfödda njur tubulointerstitiella sjukdomar (Nefronoftiz etc..) Ofta observerade njur rakitis allvarliga symptom (smärta i ben och muskler, ben deformation, tillväxtfördröjning), vilket är förknippat med otillräcklig produktion av biologiskt aktiva metaboliter av vitamin D - 1,25 ( OH) 2oz sklerotisk njure, såväl som effekterna av iatrogena faktorer (diet med protein och kalcium begränsning, prednisolon, etc). Under denna period den växande anemi, giperkalie mia, är njurfunktionen störs genom osmotisk utspädning, vilket leder till den snabba utvecklingen av hypovolemi på grund av otillräcklig vätska införes. Varaktigheten i livet för barn med kronisk njursvikt beror till stor del på dess orsak: patienter med tubulointerstitiell patologi lever längre (upp till 12 år eller mer) än patienter med glomeru-spade (2-8 år) utan dialys och njurtransplantation i behandlingen.

Kroniskt njursvikt bör differentieras från akut njurinsufficiens, vilket kännetecknas av en plötslig inbrott av oligoanuric stadium och reverseras i de flesta fall; från neurohypophysis icke-socker diabetes, där det inte finns någon hyperemi och andra tecken på CRF; från anemiskt syndrom hos andra sjukdomar (hypoplastisk anemi, etc.), där det inte finns några symptom på CRF.

Behandling. Det syftar till minskning av hypera-iszotemi och korrigering av vattenelektrolyt och andra metaboliska störningar. De grundläggande principerna är desamma som vid behandling av akut njursvikt (se). Men med kroniskt njursvikt används korrigerande åtgärder under lång tid, Giordano-Giovanetti-kosten (proteinbegränsning till 0,7 g / kg per dag och högt kalorivärde) - i närvaro av svår hyperemi. För närvarande ordineras kronisk peritonealdialys och hemodialys för att förbereda njurtransplantation, såväl som i förekomst av kontraindikationer för njurtransplantation. Hos barn med CRF åtföljd av renal rickets ingår vitamin D och dess metaboliter i komplex behandling, inklusive 1,25 (OH)2D3på 0,25-1,0 mg / dag, la (OH) D30,5-2,0 mg / dag i 3-6 månader med upprepade kurser under kontroll av serumkalcium (utveckling av nefrokalcinos är möjlig). Dialys-njurtransplantationsprogrammet är fortfarande det mest lovande vid behandling av barn med CRF, eftersom det hjälper patienter att återgå till det normala livet i en familjemiljö. Indikationer för genomförandet av detta program är bristen på effekten av konservativ terapi, ökande serumkreatinnivåer till 0,6 mmol / l (6 mg%) och kalium i blodet över 7 mmol / l.