Huvud
Massage

Symtom och behandling av njursvikt

Om en person diagnostiseras med njursvikt kan symtomen vara olika. Njurarna är ett parat organ. De befinner sig retroperitonealt på sidan av ryggraden. Den högra njuren sänks något lägre än den vänstra. Detta förklaras av det faktum att levern ligger ovanför den. Human njure storlek small: deras längd är 11,5-12,5 cm och bredd - endast 5-6 cm njure Utanför Belagd fibrös mantel, anordnade inuti dem nefroner.. Det är nephronen som utför det här organets grundläggande funktion.

Den har en komplex struktur och består av glomeruli, ett nätverk av tubuler och kapslar. Tänk på vad som orsaker och symtom på njursvikt är.

Njurfunktion

Njurar är vitala organ. Deras huvudsakliga funktioner är:

  • utsöndring (excretion);
  • endokrin;
  • blodbildande;
  • metabolisk.

Det är viktigt att dessa organ reglerar det osmotiska trycket och syrabasen i kroppen. Det viktigaste är utsöndringsfunktionen.

Tillsammans med lungorna, huden och tarmarna, utsöndrar njurarna metabola produkter från kroppen. Utskiljningsfunktionen realiseras genom filtrering av blodplasma och utsöndring.

Först bildas primär urin i en volym av 120-150 liter, därefter sekundär urin.

Huvudindikatorn för otillräcklig njurefunktion är innehållet av karbamid, urinsyra, kreatinin. Sådan data kan ge en urinalys.

Funktioner av njurpatologi

Otillräcklig njurefunktion är ett syndrom som kännetecknas av kränkningar av alla grundläggande funktioner. Detta är inte en självständig sjukdom. Denna patologi observeras inte bara hos människor, men även hos husdjur (katter, hundar). Oftast bildas en otillräcklig funktion hos njurarna i allvarliga fall av andra sjukdomar. Klassificeringen av denna patologi är enkel och är baserad på organsvikt. Beroende på detta isoleras akut njursvikt (ARF) och kronisk (CRF).

Årligen i de europeiska länderna diagnostiseras cirka 200 nya fall av akuta artärer per 1 miljon av befolkningen. Vad gäller den kroniska formen är dessa indikatorer tre gånger högre. För närvarande finns CRF oftare hos äldre personer som lider av diabetes eller högt blodtryck. I unga människor är buksskador en vanlig orsak till ARI. Njurfel dekompenseras och kompenseras.

Etiologiska faktorer

Vad är orsakerna till njursvikt? Orsakerna beror på formen av njursvikt. I utvecklingen av akut njursvikt har ett värde av tre grupper av etiologiska faktorer: prerenal, parenkymal (njur) och postrenal. Den första är på grund av ett brott mot hjärtat och försämring av blodtillförseln till organ. Ett liknande tillstånd observeras i kardiogen chock, hjärtrytmstörningar, tamponad, akut hjärtsvikt, lungemboli, anafylaktisk chock och andra typer. Prerenal insufficiens uppträder hos hälften av patienterna. I hjärtat av denna patologi är ischemi hos orgeln. Andra möjliga orsaker till prerenal akut njursvikt kan vara akut hemolys, brännskador, operationer på hjärtat, stora blodförlust på grund av blödning, sepsis.

Sällan akut njursvikt är mindre vanligt. Ett sådant villkor kan utlösa inträde i kroppen av giftiga ämnen (salter av tungmetaller, radioaktiva ämnen), förgiftning giftiga växter och svampar, användning av vissa läkemedel och radiopaka medel, nedbrytning av röda blodkroppar, transfusion av inkompatibelt blod, systemisk lupus erythematosus, akuta formen av glomerulonefrit, systemisk vaskulit, scleroderma, njurtrauma, emboli, trombos och ateroskleros. I en sådan situation är utseendet på tecken på njursvikt associerat med svårigheten att bilda urin.

Betydligt mindre frekvent är postrenal form av njursvikt. Det är baserat på svårigheten av urinflödet. Kliniska manifestationer kan orsakas av användning av läkemedel (eller M-holinoblokatorov ganglioblokatorov) nefropati, tumörer, närvaron av stenar, multipelt myelom, uretrit. Denna form av OPN är den mest gynnsamma, eftersom orsaken till sjukdoms andra urogenitala kvarstår och normalisera urinflödet. Orsakerna till kroniskt njursvikt är följande:

  • kronisk glomerulonephritis;
  • diabetes mellitus;
  • hypertoni;
  • gikt;
  • malaria;
  • hepatit med en övervägande parenteral transmissionsmekanism;
  • reumatism;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • systemisk vaskulit
  • närvaro av cyster
  • kronisk pyelonefrit;
  • aterosklerotiska vaskulära lesioner;
  • medfödda missbildningar;
  • amyloidos.

Kliniska manifestationer

Symtom på njursvikt är många. Vid akut njursvikt uppträder tecken beroende på svårighetsgraden av nedsatt njurfunktion. Det finns 4 utvecklingsstadier av akut njursvikt: initial, oligoanuric, polyuric och återvinning. Oliguri är ett tillstånd där mängden urin som släppts per dag reduceras till 400 ml eller mindre. Om en timme är diuresis 20 ml. I anuria får urinen inte utsöndras alls eller en diuresis på 100 ml. Vid det inledande skedet av akut njursvikt kan patienter göra klagomål om buken eller ländryggsvärk, illamående. Det här steget kan ta flera timmar eller dagar. Ofta går det obemärkt för patienten. Under denna period börjar diuresen gradvis minska - den minskar med 8-10%. Symtom bestäms till stor del av den underliggande sjukdomen som ledde till nedsatt njurfunktion.

I oligoanuriets stadium kan följande symtom uppstå:

  • hjärtrytmstörning
  • konvulsioner;
  • nederbörd av optisk nerv och minskad synskärpa;
  • hjärtklappning (mer än 80 slag per minut);
  • svaghet;
  • sjukdomskänsla;
  • illamående;
  • kräkningar;
  • buksmärtor;
  • hudens hud
  • ett kränkande av aptit
  • brott mot avföring efter typ av diarré eller förstoppning
  • tecken på lungödem (dyspné, hosta, våtvassning);
  • nederlag i matsmältningssystemet.

I allvarliga fall är mag- eller tarmblödning möjlig. Beslag uppstår på grund av förändringar i vattenelektrolytbalansen. Hjärtat påverkas av ökningen av koncentrationen av kaliumjoner i blodet. Huvudkriteriet för detta stadium av OPN är en minskning av diuresen till 400 ml / dag eller mindre. Symtom utvecklas 1-3 dagar efter en blodförlust eller påverkan av en annan provocerande faktor. Det här steget varar ungefär en vecka. I avsaknad av korrekt behandling finns det ett terminalsteg, vilket kan orsaka patientens död.

Hur manifesteras CRF?

I motsats till akut, kroniskt njursvikt är mindre märkt. I de tidiga stadierna kan det inte störa en person alls. Förändringar observeras endast i urinsammensättningen. De tidiga symptomen på CRF inkluderar:

  • frekvent uppmaning att urinera på natten;
  • svaghet;
  • fördelning av en stor mängd urin;
  • tecken på uttorkning (torrhet i slemhinnor, smak av bitterhet i munnen, pallor).

Symtom blir mer uttalad när andra organers funktion störs. Detta beror på att giftiga produkter av blodutbyte sprids i hela kroppen och stör driften av alla system. Vid denna tidpunkt kan patienter göra klagomål om illamående, kräkningar, konvulsioner, diarré, buksmärta, högt blodtryck. Det kan finnas blödningar från näshålan och tarmarna. Lungorna lider: Det är svullnad i lungvävnaden eller det finns en förvärmning av bronkialastma. Brott mot njursjukdom leder till en minskning av immuniteten. Mot denna bakgrund lider patienter ofta av förkylning, lunginflammation.

I utvecklingen av CRF utmärks 5 steg. Huvudkriteriet är graden av filtrering av blod genom njurens glomerulära apparat. Vid 4: e etappen av kroniskt njursvikt krävs inte hemodialys. Korrigering av orgelfunktion är möjlig genom att förskriva mediciner. Om behandlingen inte är organiserad kommer terminalsteget. Det kännetecknas av anuri. I denna situation är prognosen ogynnsam. För att upprätthålla livet behöver sådana patienter ständig rening av blod. Om det är ineffektivt krävs en njurtransplantation.

Laboratorieegenskaper

Innan du behandlar njursvikt måste du göra en noggrann diagnos. Diagnostik inkluderar:

  • en patientintervju;
  • extern inspektion
  • fysisk forskning;
  • laboratorietester;
  • speciella prov
  • bestämning av glomerulär filtreringshastighet, dag- och urinutmatning per timme.

Det största värdet är i laboratoriediagnostik. Om det finns misstanke om njursvikt måste ett allmänt och biokemiskt blodprov, urinanalys, utföras. Med ARF och CRF kan följande förändringar i det totala blodmönstret observeras:

  • leukocytos;
  • ökad ESR;
  • mindre trombocytopeni;
  • tecken på anemi (minskning av hemoglobin och erytrocyter).

Biokemiska indikatorer har ingen betydelse. De kan skilja sig något beroende på typen av njursvikt. För akut sjukdom som kännetecknas genom att ändra koncentrationen av kalium, kalcium och fosfor gipermagniemiya, ökning kreatin, pH nedgång. Vid kronisk njursvikt markant ökning i koncentrationen av kvarvarande kväveblodurea och kreatinin, hyperkalemi, giperfosfoemiya, hypokalcemi, sänka totalt protein. Om det finns ateroskleros, stiger kolesterol.

Urinindex växer också. När njurfunktionen i urinen detekteras observeras protein, hematuri, cylindruri. Den relativa densiteten hos urinen förändras. I närvaro av infektionssjukdomar är en ökning av leukocyterna urin möjligt. För att upptäcka ett smittsamt medel kan en bakteriologisk undersökning av urinen utföras. Parallellt med laboratorieundersökningen genomförs en instrumental studie. Det innefattar ultraljud i bukhålorganen, CT, MR, bröströntgen, EKG.

Terapeutisk taktik

Hur man behandlar njursvikt Behandlingen beror på dess form. För prerenal ARF-behandling förutsätter normalisering av blodflödet i njurarna. Detta kräver intensiv infusionsterapi. I händelse av brott av utflödet av urin njurarna (med uretär obstruktion), är behandling av njursjukdom för att avlägsna hindret (avlägsnande av sten, kateterisering).

Det svåraste är korrigeringen av njursvikt. Behandlingsregimen för njursvikt av parenkymtypen innefattar:

  • begränsning av vätskeintag;
  • diet överensstämmelse;
  • förbättrad blodtillförsel till organ
  • stimulering av urinutflödet;
  • korrigering av vattenelektrolytbalansen
  • återställande av blodets pH-värde
  • kampen mot anemi.

I anuria-scenen bör vattenbalansen vara noll, så massiv infusionsterapi utförs inte.

För att avlägsna svullnad används furosemid. För att förbättra blodflödet och energi metabolism, utnämningen av "Dopamin", glukos, "Eufillina". Diet innebär att mängden protein i kosten minskas. Med giperkaliemii måste man utesluta från kosten av druvor, bananer, bakade potatis, torkade aprikoser, russin. I polyurinsteget kan infusionsvolymen nå 5-6 liter. Blodrening kan kräva hemodialys.

Behandling av CRF innefattar kost, användning av enterosorbenter, järnberedningar, antiaggreganter och antikoagulantia, antihypertensiva läkemedel. Korrigering av syra-basbalans och elektrolytkomposition utförs. Ofta används hemodialys. Med progressionen av CRF krävs en njurtransplantation. Således är misslyckande av njurefunktionen ett farligt tillstånd.

För att förhindra denna patologi krävs förebyggande. Det handlar om att förebygga sjukdomar och tillstånd som leder till skador på njurarna.

Symtom och behandling av kronisk njursvikt

Den irreversibla dödsfallet hos den glomerulära juxtaglomerulära apparaten kan spåras hos omkring 200 personer bland 1 miljon av befolkningen. I utvecklade länder är förekomstfrekvensen något lägre. Det finns dock ingen signifikant minskning av förekomsten av sjukdomen i världen. Tvärtom är det i vissa länder en tendens att öka förekomsten av tubulär nekros.

Experter associerar patologi med användning av giftiga droger.

Symtom och behandling

Hos barn är kronisk njursvikt (CRF) som orsakas av en medfödd (ärftlig) nefropati, som inträffar vid ett syndrom med återflöde nefropati, Alports, cystinos.

Hos vuxna är sjukdomens etiologiska faktor diabetisk nefropati, progressiv pyelonefrit, systemiska bindvävssjukdomar. Den näst högsta förekomst gradvis förstörelse av funktionella nefroner mot andra sjukdomar gikt (urinsyra metabolisk störning), diabetes, ihållande ökning av blodtryck, ureteral tumör, parenkymal njurartären.

Läkare noterar en ökning av antalet fall av upptäckt av diabetisk nefropati som huvudorsaken till allvarliga förändringar i genitourinärsystemet. Tack vare introduktionen till medicinsk praxis av metoder för rening av blod från toxiner, urinsyra, var det möjligt att förlänga livslängden hos patienter med kronisk njursvikt. Denna kategori förändrade signifikant medicinsk statistik avseende mortalitet vid renal patologi, kombinerat med hjärt-kärlsjukdomar. Förekomsten av dödsfall ökar, vilket är förknippat med en ökning av hjärtsjukdom.

Symtom på kroniskt njursvikt framskrider flera dussin år. Även kombinerad medicinsk behandling hjälper inte till att förhindra dödsfall från njur- eller kardiovaskulär misslyckande.

Kompatibiliteten hos båda nosologiska formerna i den mänskliga befolkningen ökar i samband med progressionen av hjärtsjukdomar mot bakgrund av ökande påfrestningar, miljöförorening.

Det finns en signifikant skillnad mellan kronisk njursvikt hos barn och äldre.

Symtom på kroniskt njursvikt hos barn

De första stadierna av sjukdomen hos barn är svåra att identifiera på grund av latent flöde. Initiala tecken på patologi är ospecifik minskning av arbetsförmåga, ökad trötthet, anorexi, periodisk illamående.

Bekräfta att diagnosen kan endast laboratorietester av urin, men med ett dolt flödesprov indikerar en renal nosologi, som kan leda till njursvikt. Fallande muskelton, illamående, buksmärtor förekommer hos spädbarn på artificiell utfodring på grund av allergiska reaktioner på mat, så det är svårt att identifiera "njurproblem" i tid.

Andra nonspecifika symptom på njursvikt hos ett barn är huvudvärk, försvagning av hudens turgor, hudfärg.

Faren är nedsatt immunitet vilket leder till ökad risk för infektionssjukdomar. Patologi leder inte bara till förvärring av njureinfektioner, men också en ökning av frekvensen av akut respiratoriska infektioner.

Laboratorieblodprov visar inte på förändringar som är karakteristiska för CRF-ökning i koncentrationen av urea och kreatinin i blodet. Det är bara en periodisk förändring i laboratorietester.

Varaktigheten av latent stadium av kroniskt njursvikt hos barn kan ta flera år. Under intervallet är en periodisk ökning av kreatinin och urea möjlig. Under nedsatt njurfunktionalitet förvärras förgiftningen, uremiska symptom uppträder. Skador på levern och hjärtat leder till utseendet på specifika tecken på hudceller, en ökning av rytmen i hjärtkollisioner.

Latent stadium av sjukdomen hos barn i övergången till den kompenserade åtföljs inte bara försämringen av symptomen, men också de första manifestationerna av uremi förstärkt muntorrhet, trötthet blir mer uttalad, ytterligare funktioner visas fördomsfull hud, muskelryckningar. Symptomens inkonsekvens orsakar ett cykliskt flöde med en förändring i exacerbationer och remissioner.

Om barnets CPD detekteras i kompensationssteget, kommer konservativ behandling att förhindra att patologin går över till slutsteget.

Det sista skedet av sjukdomen diagnostiseras när anemiskt syndrom, uremi, ökad kreatinin och urea nivåer detekteras. Överdriven förgiftning hos barn och vuxna leder till cerebrala störningar, psykoser, hyperexcitation av hjärnbarken med periodiska perioder av inhibition.

Terminalen av kroniskt njursvikt kännetecknas av långvariga symtom:

  1. Comatos state;
  2. Ökad sömnighet;
  3. törst;
  4. Andningsdyspné;
  5. Svag muskelaktivitet;
  6. Brännande känsla i benen;
  7. Dyspeptiska störningar med illamående och kräkningar;
  8. Utseendet av en lukt av ammoniak under andningen;
  9. Hjärtarytmi
  10. Inflammatoriska förändringar i munhålan.

Försvagningen av immunreaktivitet ökar sannolikheten för bakteriell infektion. Fram till terminalstadiet kan kroniskt njursvikt inte startas, eftersom irreversibla förändringar uppträder på grund av patologin.

Döden på mer än 80% av funktionella nefron leder till svår azotemi, där alla inre organ påverkas. Dödlig utgång vid kronisk njursvikt inte ske genom förstörelsen av njurarna och multipel organsvikt av hepatobiliära vägarna, kardiovaskulära och respiratoriska systemen.

Klassificeringar (internationellt och inhemskt)

Varje läkare väljer en mer bekväm klassificering, så att du snabbt kan upprätta en fullständig diagnos för att utföra kvalitetsbehandling av sjukdomen.

Inhemska klassificeringar baseras på laboratorietesternas egenskaper vid varje stadium av nosologi (för kreatinin, urea). Ratner använde gradering för första gången 1977.

Steg av CRF för kreatinin:

  • Kreatininkoncentrationen i steg 1 ligger inom 176-442 mmol / l utan allvarliga skador på de inre organen;
  • Steg 2 kreatinin i intervallet 443-884 mmol / l med kliniska manifestationer;
  • Steg 3-kreatininemi 885-1326 mmol / 1;
  • Steg 4 är mer än 1327 mmol / 1.

För att dynamiskt spåra kvaliteten på sjukdomsbehandlingen görs en bedömning av glomerulär filtreringshastighet. Några nefrologer är baserade på andra parametrar av azotemi.

Stage av kroniskt njursvikt enligt glomerulär filtreringshastighet:

  • Initial incidens av filtreringsaktivitet av renal vävnad är inte mer än 50%;
  • Konservativ försämring av filtreringens kvalitet ligger i intervallet från 20 till 50 procent av den erforderliga nivån;
  • Terminalhastighet från den önskade nivån överstiger inte 20%.

Den beskrivna klassificeringen baseras på egenskaperna vid renal regenerering. Praktiska studier visar att njurinsufficiens (akut och kronisk) inträffar när endast 20% av den juxtaglomerulära apparaten förblir.

Renal parenchyma har höga regenerativa förmågor. Kompensationsmöjligheter slutar med 4/5 av döden. Sådana egenskaper beror på behovet av att bedöma prestationen av njursjukdom baserat på den glomerulära filtreringshastigheten.

Njurinsufficiens dekompenserad eller kompenseras stadium åtföljs av inte bara öka koncentrationen av kreatinin och urea men varierande i proportion till den typ av störningar reabsorption.

Stage av kroniskt njursvikt vid lokalisering av nefronskador:

  1. Delvis åtföljs av en fokal eller utbredd lesion av njurfunktionen;
  2. Total komplex av homeostatiska störningar på grund av patologiska förändringar av olika juxtaglomerulära nefroner;
  3. Terminal kännetecknas av brist på funktion hos den flesta av den funktionella vävnaden med oförmågan att kompensera för ett komplex av patologiska störningar. Filtreringshastigheten vid detta stadium överstiger inte 15 ml per minut.

En enda klassificering av kroniskt njursvikt, rekommenderat för omfattande spridning vid utövande av nefrologer, utvecklades av International Association of Physicians 2002.

Under kronisk skada förstås förekomsten av patologi mer än 3 månader med periodiska remissioner, exacerbationer. Graden av glomerulär filtrering är inte alltid en avgörande faktor för att bestämma njurcancerstadiet enligt internationella rekommendationer.

Europas specialister föredrar att använda den kombinerade klassificeringen i kliniken med hänsyn till hastighet och symptom på filtrering (ml / minut):

  • Steg I-filtreringshastighet för glomeruli omkring 290 ml per minut, med skador på mikroalbuminuri och nefron
  • II-scenen med en droppe i filtreringshastigheten till 60-90 ml per minut med tecken på mikroalbuminuri, lesion av renvävnaden;
  • Minskning av filtreringskapaciteten är mindre än 30-60 ml per minut vid III-steget;
  • IV-stegsfiltreringsnivå 15-30 ml / min;
  • V-stadium (terminal) mindre än 15 ml / minut.

De exakta data för kreatininclearance bestäms av Schwartz-formuleringen med hänsyn till patientens tillväxt och koncentrationen av denna förening i blodet.

En annan formel har utvecklats för analys av clearance, med hänsyn till tillväxten, kreatininnivå, en särskild koefficient som skiljer sig åt hos barn i olika åldrar. Ålders koefficienter skiljer sig i åldern 2-12, 13-18 år.

Det senare tillvägagångssättet är mer rationellt, eftersom volymen av njurvävnad skiljer sig åt i barnet, beroende på höjd, kön, åldersegenskaper, graden av mognad av vävnader.

Enligt statistiken blir barnets anatomiska njurar liknar funktionaliteten hos en vuxenpersons organ efter 2 år.

Skillnadsnivåer i kreatininnivåer hos barn efter ålder:

  • Den första veckan är 41115 ml per minut;
  • 2-7 veckor 6620 ml / minut;
  • Mer än 8 veckor 96120 ml / minut;
  • Vid barnet i åldern 2-13 år 133127 ml / minut;
  • 14-20 år (i pojkar) 140130 ml per minut har flickor av samma ålder en nivå av 126120 ml / minut.

För kliniker att använda poliklinisk profil är klassificering enligt symptom på CRF mer bekväm:

  • I ett tidigt skede, enkla episoder av ökat tryck, nattlig urinering, en minskning av filtreringshastigheten, mild anemi, en minskning av erytropoietininnehållet;
  • Konservativt stadium av njursvikt präglas av mer uttalade manifestationer av nattlig urinering, svår utmattning, minskad kroppsvikt. I detta skede har barn anemiskt och hypertensivt syndrom. Beroende på sjukdomens svårighetsgrad, graden av blodförgiftning rekommenderas vissa patienter dialysmetoder.
  • Slutsteget åtföljs av oliguri, i vilken graden av filtrering minskar mindre än 20 ml / minut. Kliniska symptom på slutfasen av njursvikt åtföljs av minskad aptit, illamående, torr mun, törst. Mot bakgrund av multipel organskada, det finns många olika manifestationer, som tillsammans förvärra sjukdomen med utseendet av toniska konvulsioner, vänsterkammarsvikt, en betydande nedgång i synfunktionen. Leverans nederlag leder till ökad gulsot i huden, utseende av blödningar, ryggmärgsbesvär, blödningar från näsan.

Progression av stadier av CRF beror på sekundära komplikationer från interna organ. Mot bakgrund av sjukdomen uppstår hypertoni, diabetes mellitus. Samtidiga komplikationer åtföljs av infektioner i urinvägarna, beriberi-D, ökad utsöndring av paratyroidhormon. Mot bakgrund av patologi framträder anemi på grund av den otillräckliga produktionen av erytropoietin genom njursvävnaden.

För 3 steg för att minska filtreringskapaciteten är törst, övervägande av nattlig diurese, ökad arteriell hypertoni karakteristisk. Många kvinnor utvecklar anemi. Symptomkomplexet leder till överdriven trötthet, ökad fysisk aktivitet.

För det fjärde stadiet av CRF observeras hypertoni, hypertrofiska förändringar i vänstra kammaren.

Vid femte etappen är det obligatoriskt att utföra substitutionsbehandling med hemodialys, eftersom hög azotemi utan intensiv medicinsk ingrepp kommer att leda till förvärring av multipel organsvikt. Det enda sättet att radikalt bota sjukdomen är en njurtransplantation.

Kroniskt njursvikt hos barn leder till snabb progression mot bakgrund av nedsatt immunitet. Förhöjning av sekundära infektioner av lunginflammation, pyelo- och glomerulonephritis.

Dekompenserat njursvikt och patologi

Med en signifikant minskning av tubulär reabsorption, filtrering sker ett stadium av dekompensation, åtföljd av olika symptom på akut allvarlighet:

  • Homeostatisk obalans;
  • Multipel organsvikt
  • Encefalopati.

Avvecklingsstadiet sker mot bakgrund av en minskning av brist på njurfunktioner hos njurarna med över 80% av glomerulus (nefroner).

När man beskriver vad som är dekompenserat kroniskt njursvikt bör det noteras att experter uppmärksammar laboratorieindikatorer för att övervaka sjukdomsförloppet och bestämma effektiviteten av behandlingen. Kliniska symptom är också viktiga, vilket, i kombination med indikatorer på en allmän analys av blod och urin, hjälper till att välja den optimala behandlingen. Nivåer av urea och kreatinin är en viktig markör för sjukdomsprogression.

Hur man bestämmer vilket kroniskt njursvikt är

För att bestämma CRF-scenen styrs läkare av laboratorietester av urin och blod, vilket visar graden av homeostatiska, biokemiska störningar. Ett viktigt kriterium för ett allmänt blodprov är riklig urin (polyuria), natturinering (nocturia). Det är svårt att bedöma kriterierna för barn utan föräldraledighet. Det är lättare att upptäcka en kraftig minskning av daglig diurese än en ökning av mängden urin. Ytterligare tecken på närvaron av protein, cylindrar, erytrocyter i urinen.

Misstanke om kompensatoriskt njursvikt uppträder vid en filtreringshastighet av kreatinin på 30-80 ml per minut, glomerulär filtrering i intervallet 10-15 ml / minut. Den latenta fasen detekteras sällan på grund av avsaknaden av en specifik klinik. Dekompensation åtföljs av metabolisk acidos, patologiska förändringar i ämnesomsättningen av kemiska föreningar.

Nivået av kreatinin stiger vid latent stadium, men är inte en stabil indikator, vilket gör det svårt att diagnostisera sjukdomen i tid.

Progression av kronisk njursvikt ökar blodkoncentrationen av kvävehaltiga föreningar, nivån av natrium, kalcium, fosfor, magnesium, lipider, beta-2-mikroglobulin, glukos. För kroniskt njurfel präglas av en ökning av innehållet i indikatorn för en giftig substans.

Terminalen av kroniskt njursvikt är det

Inhemska nefrologer använder glomerulär filtreringshastighet indikatorer för detektion av slutstadiet av kronisk njursvikt, eftersom tillståndet elimineras bara friska njurtransplantation, annars oundvikliga död. Någon gång kan patientens hälsa stödjas

Graden av glomerulär filtrering är ett differentiellt kriterium mellan valet av terapimetoden (konservativ, kirurgisk). Operationen indikeras med en glomerulär filtreringshastighet på mindre än 10 ml per minut.

Diagnos av kroniskt njursvikt

Detektion av CRF på ett tidigt stadium är svårt på grund av en lång latent period. Svag symptomatologi i 3-5 år tillåter inte att diagnostisera sjukdomsfasen. Polymorfism manifestationer visas efter kompensations skede, men kliniska symptom kan försvinna under "masker" andra sjukdomar hypertoni, gikt, anemiska och asthenovegetative syndrom.

Den första kliniska manifestationen av njursvikt kan vara metabola och toxiska reaktioner på grund av en kränkning av läkemedlets farmaceutiska effekter.

Det diagnostiska värdet av instrumentella metoder (ultraljud, radiolog) i nosologi är något lägre än laboratorietester.

Panorama skott av bröstet datortomografi avslöjar en minskning i densiteten hos njurvävnaden, som är en återspegling av den grad av fibroid utväxter som följer av den morfologiska syndrom "sekundär contracted njure."

Om instrumentella metoder indikerar bevarande av de fysiologiska dimensionerna hos njursjukan krävs en aktiv inflammatorisk process som kräver behandling med konservativa metoder. Situationen observeras i tuberkulosfoci, abscesser, tumörer, konkretioner av urinläkaren.

Laboratorieundersökningar spelar en viktig roll vid diagnosen renal dysfunktion. De vanligaste metoderna är bestämning av relativ densitet av urin, utvärdering av kreatininhalten.

Zimnitskys test hjälper till att utvärdera koncentrationsförmågan hos urin. Med svår CKD är urindensiteten mindre än 1 004 gram per liter. Den dagliga volymen av urin är inte mer än 500 ml. Samtidigt med överträdelsen av tätheten av urin kan ett antal andra laboratorieproblem spåras:

  • Minskning av ureakoncentration är mindre än 2 gram per dag;
  • Urininkreatininhalten är mindre än 0,24 gram per dag;
  • Närvaron av protein, glukos.

Ett allmänt blodprov för kroniskt njursvikt avslöjar en anemi av normokrom eller normocytisk natur. Specificiteten av anemi i CRF är okänslig för behandlingen med järnberedningar.

Svårighetsgraden av asteni, trötthet beror på graden av azotemi hos blodet.

Om patienten har högt blodtryck bör man räkna med sannolikheten för natriumberoende form, vilket är svårt att medicinera korrigering. Patienter kan se vänstersidig hjärthypertrofi, anemiskt syndrom, polyuri.

Kroniskt njursvikt: behandling

Vid det inledande skedet kräver behandling av kroniskt njursvikt korrigering av många störningar, eliminering av etiologiska och provokerande faktorer av azotemi, filtreringspatologi.

I den latenta kursen av CRF hos barn och vuxna, när det förekommer en periodisk liten ökning av kreatinin rekommenderas en diet med begränsat proteinintag. Azotemi uppstår på grund av en kränkning av proteinernas metabolism.

Funktioner av kosten för CRF:

  • Exceptionellt intag av vegetabiliska proteiner;
  • Ersättning av animaliskt protein med sojaadditiv, fisk;
  • Behållandet av kaloriinnehållet i maten är ca 2000 kcal;
  • Begränsad användning av kalcium och fosfor;
  • Uteslutningen av choklad, bröd, bönor.

Begränsning av proteinintaget kräver en farmakologisk korrigering av bristen på aminosyror. Läkemedel förskrivs av en läkare beroende på graden av proteinbrist.

Tänk på att kroniskt njursvikt är en irreversibel process, så varje förvärring leder till att en viss del av juxtaglomerulär glomerulus dör. Tidig upptäckt kommer att förhindra utbredd tubulär nekros.

Accelerera sjukdomsförloppet av dåliga vanor, öka fettinnehållet i blodet. Aterosklerotiska plack inuti njurartären orsakar ischemiska förändringar i den intracellulära parenkymen.

En liknande situation uppstår i patologin för vattenelektrolytmetabolism, anemi, hyperlipidemi, intag av neurotoxiska droger och högt blodtryck.

Konservativ behandling syftar också till att minska fördelningen av protein med urin. För dessa ändamål används receptorhämmarmedicin. För att korrigera fettmetabolismen föreskriva statiner.

Om du gör rätt meny för kroniskt njursvikt, ta mediciner, stoppar utvecklingen av nosologi.

Det decompenserade och slutliga skedet av njursvikt kräver avgiftning med hjälp av hemodialysmetoden. Förfarandet syftar till att rena blodet från urea, andra toxiska föreningar. Neutralisering av toxiner tillhandahålls av ytterligare medel för sorbenter. Preparat binder giftiga föreningar, tar bort dem från kroppen.

Vad är hemodialys?

Rening av blod genom ett filtersystem gör att du kan lämna enhetliga element, men ta bort toxiner. Blod tas ut av ett system av katetrar från en ven. Efter rening återvänder cirkulationsmediet till kroppen genom en annan ven.

Indikationer för utnämning av hemodialys minskar filtreringskarakteristika under 15 ml per minut, ureakoncentration mindre än 300 mg / dL, kreatinin mindre än 12 mg / dL, utveckling av uremisk inflammation i hjärthålan, högt blodtryck.

Anordningen för hemodialysläkare kallas "artificiell njure". För optimal rening av cirkulationsmiljön tar det cirka 5 timmar, som en person spenderar på sjukhuset. För att förhindra blodkoagulering intravenöst injiceras heparin. Undersökningsfrekvensen är mindre än 3 gånger i veckan.

Den genomsnittliga livslängden för patienten i kompensationssteget är ca 20 år med konstant hemodialys. Medicinsk praxis pekar på enskilda fall av överlevnad av patienter i dekompensationssteget i mer än 35 år.

Hemodialys föreskrivs om kreatininnivån överstiger 0,71 mmol / l. Azotemi är en viktig faktor som leder till skador på många inre organ. Dekompensation är ett typiskt fall för användning av en artificiell njure. Förfarandet kräver återställande av utbytet av mineraler, eftersom giftiga föreningar som avlägsnas från blodet genom hemodialys binder kalium, kalcium och andra mikroelektrolyter.

Alternativ medicin för kroniskt njursvikt

Från icke-traditionella metoder för behandling av njursvikt kan identifieras vegetarisk kost. En sådan meny är inte rationell, eftersom protein är nödvändigt för att konstruera cellmembran som bildar vävnader. Växtprodukter innehåller färre aminosyror, men de är tillräckliga för att täcka behoven hos en vuxen organism.

En vegetarisk kost har en positiv effekt på aktiviteten hos tarmmikroorganismer, vilket eliminerar bildandet av putrefaktiva produkter som ett resultat av dyspeptiskt syndrom.

Befolkningen i Kina och Japan låg länge på en vegetarisk kost. Menyn baserad på ris och sojabönor hade en positiv effekt på den inhemska befolkningens hälsa, så historierna om behovet av att äta djurkött är inte 100% korrekta.

Soja innehåller aminosyror, så det kan användas till mat.

I Kaukasus innehåller urbefolkningens meny majsgröt, bönsoppa.

Alternativ medicin för kroniskt njursvikt rekommenderar en specifik proteinprofil av en kombination av ris, baljväxter, majs.

Är det möjligt att bada på CHPN

Fläktar i badet med CRF i vissa fall begränsar nephrologists inte nöje. I det latenta skedet bidrar badprocedurer till att rengöra kroppen genom att släppa ut toxiner genom huden.

Badet är förbjudet för personer med högt blodtryck. Hög temperatur kan orsaka en ökning av blodtryckssiffrorna, vilket leder till hemorragisk stroke eller hypertonisk kris. Komplikationer av tillståndet är en stroke, en hjärtinfarkt, en ökad belastning på en liten cirkel av blodtillförsel.

Från homeopatiska läkemedel för behandling av kroniskt njurinsufficiens rekommenderar läkare ett unikt läkemedel "Zenslim Arthro", som kan korrigera hälsan genom att återställa metabolismen.

Sammanfattningsvis presenterar vi vissa egenskaper hos den medicinska behandlingen av kroniskt njursvikt:

  1. För att eliminera metabolisk acidos administreras 400-500 ml natriumvätekarbonat (5%);
  2. Vid kräkning 300 ml natriumklorid (3%);
  3. Intramuskulärt 50 ml kalciumglukonat (10%) med hypokalcemi;
  4. Insulin med mannitol tillsammans med glukoslösning (10-20%) för att accelerera diurese;
  5. Preparat med kobolt och järn parenteralt med anemiskt syndrom;
  6. K-baserade läkemedel är föreskrivna för att sluta blöda;
  7. Intravenöst droppvis 300 ml aminokapronsyra (10%) som en inhibitor av fibrinolys.

När bakterieinfektionen är bunden, föreskrivs antibiotika meticillin, oxacillin, erytromycin. Kontraindicerat på grund av toxiciteten hos medel som polymyxin, kanamycin.

Kronisk njursvikt

Kronisk njursvikt - icke-specifikt syndrom, som utvecklas i ärftliga, medfödda och förvärvade njursjukdomar på grund av den progressiva döden av nefroner och stroma med en stadig minskning av njurernas förmåga att utföra hemostatiska funktioner.

Epidemiologi - prevalensen av kroniskt njursvikt är cirka 5 per 100 000 barn. Med ålder ökar antalet patienter. Kroniskt njursvikt är vanligare hos pojkar.

Orsaker till kroniskt njursvikt

Det finns mer än 50 sjukdomar som slutar i kroniskt njursvikt. De vanligaste orsakerna till kroniskt njursvikt (86%) är medfödda och ärftliga njursjukdomar. Det finns något beroende av orsakssjukdomarna i barns ålder.

I nyfödda perioden:

  • brister i antalet njurar;
  • missbildningar av njurstruktur
  • cystisk dysplasi;
  • missbildningar av kopp- och bäckesystemet.

Thoracic och förskoleåldern:

  • missbildningar av njurarna;
  • trombos i njurarna.

Förskola och skolperiod:

  • akut glomerulonephritis;
  • glomerulonephritis med DZST;
  • interstitiell nefrit;
  • amyloidos.

Klassificering av kroniskt njursvikt

  • Ett av kriterierna för sjukdomen är bestämning av volymen av renal funktion (OPF).
  • Volymen av njurfunktionen bestäms av parametrarna för glomerulär filtrering.
  • OPF = nivå av glomerulär filtrering av patienten: normal nivå av glomerulär filtrering x 100.

Om patienten har stabila indikatorer på APF mindre än 50% av normen, kommer han sannolikt att utveckla ett terminal (terminal) stadium av kroniskt njursvikt, oavsett orsak som ledde till förlusten av funktionell renalmassa. Det finns ingen enda allmänt accepterad klassificering av sjukdomen i vårt land. Det finns dock gradationer av steg och grader av kroniskt njursvikt.

4 stadier av kroniskt njursvikt:

Kompenseras (kännetecknas av en minskning av njurarnas reservkapacitet, med användning av stresstester, OPF = 80-50%, antalet fungerande nefroner är 50-25, det finns inga kliniska symptom).

Subkompenserad - stadium av instabil hyperemi och anemi i kombination med kränkningar av partiella njurfunktioner. OPF = 50-30%, antalet nefroner mindre än 30%, försämrad mattolerans, försämrad kalciumabsorption. Tålmodigt tolererar sammanhängande sjukdomar, det finns en försening i tillväxt, akut njursvikt är möjligt på grund av akuta respiratoriska virusinfektioner.

Dekompenserad - målet för målet tecken på kroniskt njursvikt. OPF är mindre än 30%, det finns alla kliniska manifestationer: anemi, osteodystrofi, arteriell hypertension.

4: e etappen av kroniskt njursvikt - detta är uremi eller terminalstadiet - med oliguri och skador på organ och system. OPF är mindre än 15%. Illamående, kräkningar, svaghet, konvulsioner, kardiovaskulär misslyckande, arytmier.

tidigt tecken på kroniskt njursvikt nonspecifik och svår att diagnostisera, eftersom njurarnas kompensationskapacitet är tillräckligt stor. Den kliniska bilden blir uppenbar vid nivån av glomerulär filtrering under 25 ml / min x 1,73 m

Hos patienter med kronisk glomerulonephritis, kroniskt njursvikt diagnosen i ett tidigt skede, eftersom den bakomliggande orsaken är ljusa symtomatologi manifest hematuri, proteinuri, hypertoni. Samtidigt hos barn med indolent medfödd och ärftlig njursjukdom är kronisk njursvikt ofta bestäms redan i ett tillstånd av dekompensation.

Grundläggande stadier av diagnostik

  • Bekräftelse av njursjukdomens kroniska karaktär.
  • Anamnes av sjukdomen (varaktighet av proteinuri, arteriell hypertoni, tillväxtnedgång, återkommande urininfektion).
  • Familjhistoria (Alports syndrom och andra medfödda och ärftliga sjukdomar i njurarna). Njurarnas storlek (en minskning i storlek).
  • Radiografisk bekräftelse av osteodystrofi.
  • Etiologi av den underliggande sjukdomen - enligt ultraljudsforskning, rheografi, urografi, njurebiopsi, scintigrafi.
  • Laboratorium och klinisk forskning.
  • Bestämning av faktorer som bidrar till minskning av njurfunktionen (arteriell hypertension, pyelonefrit, obstruktiv uropati, uttorkning etc.).

Behandling av kroniskt njursvikt.

Konservativ terapi tar huvudplatsen i det övergripande komplexet av aktiviteter för patienter.

Dietterapi - grundläggande principer behandling med kroniskt njursvikt:

  • säkerställa patientens behov i oumbärlig AMC;
  • täcker energikostnaderna
  • minskning av kvävebelastningen och underhåll av kvävebalans.

Under exacerbation av processen och närvaron av ödem syndrom och glomerulär filtreringshastighet av mindre än 45 ml / min - Urladdnings dagar (1 vecka) i form av potatis diet (bakade potatis), risovo- Kompott diet (ris gröt utan salt och söt kompott) eller sackaros fruktdiet.

Kaloriintag hos barn med kroniskt njursvikt bör motsvara ålder och täcka fysiologiska behov - 75% på bekostnad av kolhydrater, 20% - fetter och endast 5% - proteiner. Proteinintaget är signifikant begränsat till 0,6-0,7 g / kg / dag.

Den hypoproteinemiska kosten bidrar till minskningen av fosfor, därför hindrar den utvecklingen av sekundär hyperparathyroidism och renal osteodystrofi, reduktion av acidos. En diet som är låg i protein leder emellertid till en brist på oersättlig AMC, som används som livsmedelstillsatser. Fetter (omättad) i form av vegetabilisk olja bidrar till att sänka triglyceriderna. Vegetabilisk olja som används i kost av patienter är inte bara ett energitillskott, men också som ett koleretiskt medel.

Kost hos patienter med kroniskt njursvikt består av ett begränsat antal produkter och därför viktigare än dess smakegenskaper eftersom patienter minskar dramatiskt smaksinne till sött, surt, och därför är det nödvändigt att stärka detta ögonblick (att stärka söt och syrlig smak).

Variant dieter för patienter med kroniskt njursvikt kan servera kosten Giordano-Giovanetti - lågt protein, saltfritt.

Behovet av vitaminer beror på arten och svårighetsgraden kroniskt njursvikt. Förskriv inte till patienter multivitaminfonder, använd ett specifikt läkemedel ovan. Patienter med ökat behov av följande vitaminer: B-1, B-2, B-3, B-6, folsyra, biotin. Inte önskvärt - C-vitamin, B-12, A och E, sedan innehållet i det senare vid kroniskt njursvikt ändras inte.

Avgiftningsterapi med kroniskt njursvikt:

  • Det rekommenderas att ta bad eller duschar varje dag, skölj munnen.
  • Bredt använda orala sorbenter är aktivt kol (upp till 1 g / kg / dag), sfärisk granulerad sorbitol (0,8-1,5 g / kg / dag i 3 uppdelade doser).
  • Tarmdialys - tvungen diarré och perfusion av tunntarmen.
  • Kontroll av volymen vätska och elektrolyter
  • Volymen av vätska - en patient med polyuri är 400 ml / m + volym urin för föregående dag.
  • När hypertension - furosemid, ACE-hämmare - kapoten vid en initial dos av 0,15 mg / kg / s för mottagning och 3 justeras till 0,6-2,0 mg / kg / s. Av komplikationerna hos dessa läkemedel är neutropeni möjlig.
  • Metabolisk acidos - delad soda 1,3 mmol / kg / s inuti eller intravenöst (1 gram soda innefattar natriumbikarbonat 12 mmol).
  • Renal osteodystrofi, försämrad kalciummetabolism, fosforrestriktion av fosfor i mat, kalciumberedningar inuti med 10-20 mg / kg och vitamin D 5000-10000 enheter / s.
  • Fördröjd tillväxt - behandling av den underliggande sjukdomen, dietterapi.
  • Anemi - med bevisad järnbrist: järnberedningar upp till 5 mg / kg / s. Det är bättre att använda rekombinant erytropoietin (rekormon-subkutant eller intravenöst).
  • Med neurologiska manifestationer av sjukdomen - antikonvulsiva medel. Hemodialys.

Indikationer för transplantation och hemodialys

För varje patient med kroniskt njursvikt Det kommer en tid när konservativ terapi inte längre bidrar till underhållet av homeostas inom ramen för livsstöd. I detta fall visas program hemodialys med utsikterna till njurtransplantation. Indikationer för hemodialys är - nivån på glomerulär filtrering under 5 ml / min.

Kronisk njursvikt

Njurinsufficiens - en kränkning utsöndrings (utsöndring) av njurfunktion med blod ackumulering av kvävehaltiga avfall, som normalt avlägsnas från kroppen i urinen. Kan vara akut och kronisk.

Kronisk njursvikt (CRF) är ett syndrom av irreversibel njursvikt, som observeras i 3 eller flera månader. Det uppstår som ett resultat av den progressiva döden av nefron, som en följd av kronisk njursjukdom. Karaktäriserad av en överträdelse av njurarnas excretionsfunktion, bildandet av uremi i samband med ackumulering i kroppen och toxiska effekter av kvävstofmetabolism (urea, kreatinin, urinsyra).

Orsaker till kroniskt njursvikt

1. Kronisk glomerulonephritis (nederlag av glomerulärapparaten hos njurarna).
2. Sekundär njurskada orsakad av:
- diabetes mellitus typ 1 och typ 2;
- arteriell hypertoni;
- systemiska bindvävssjukdomar;
- viral hepatit "B" och / eller "C";
- systemisk vaskulit
- gikt;
- Malaria.
3. Kronisk pyelonefrit.
4. Urolithiasis, obstruktion av urinvägarna.
5. Anomalier vid utvecklingen av urinvägarna.
6. Polycystisk njursjukdom.
7. Effekt av giftiga ämnen och droger.

Symtom på kroniskt njursvikt

Det initiala kroniska njursviktet är lågt symptomatiskt och kan endast detekteras i en laboratorieundersökning. Endast med förlusten av 80-90% nefroner finns tecken på kroniskt njursvikt. Tidiga kliniska tecken kan vara svaghet, trötthet. Visas nokturi (snabb nattetid urinering), polyuri (allokerings 2-4 liter urin per dag), med det möjliga uttorkning. Eftersom progressionen av njurinsufficiens är involverad i processen, nästan alla organ och system. Svaghet ökar, det finns illamående, kräkningar, klåda i hud, muskeltraktning.

Patienter klagar över torrhet och bitterhet i munnen, aptitlöshet, smärta och tyngd i maggropen, lös avföring. Stör andfåddhet, smärta i hjärtat, ökar blodtrycket. Brottad blodkoagulering, vilket resulterar i blödning i näs- och magtarmkanalen, hudblödning.

I senare skeden finns attacker av hjärtacma och lungödem, nedsatt medvetenhet, till och med i koma. Patienter är benägna att infektera (katarralsjukdomar, lunginflammation), vilket i sin tur accelererar utvecklingen av njursvikt.

Orsaken till njursvikt kan vara progressiv leverskada, en kombination som kallas Hepatoralsyndromet). I detta fall föreligger en utveckling av njursvikt vid avsaknad av kliniska, laboratorie- eller anatomiska tecken på andra orsaker till njurdysfunktion. Sådant njursvikt följs vanligen av oliguri, förekomsten av ett normalt urinsediment och en låg koncentration av natrium i urinen (mindre än 10 mmol / l). Sjukdomen utvecklas med avancerad levercirros som är komplicerad av gulsot, ascites och hepatisk encefalopati. Ibland kan detta syndrom vara en komplikation av fulminant hepatit. När leverfunktionen förbättras förbättras njurarna ofta med detta syndrom.

De är viktiga i utvecklingen av kroniskt njursvikt: matförgiftning, kirurgiska ingrepp, trauma, graviditet.

Diagnos av kroniskt njursvikt

Laboratorieforskning.

1. Fullständig blod indikerar anemi (minskat hemoglobin och erytrocyter), tecken på inflammation (accelererad ESR - SR, måttlig ökning av antalet leukocyter), tendens till blödning (reducerad trombocytantal).
2. Biokemisk analys av blod - ökade nivåer av produkter av kvävemetabolism (urea, kreatinin, restkväve i blodet), försämrad elektrolyt metabolism (förhöjda nivåer av kalium, kalcium och fosfor minskning), minskad total protein i blod, hypocoagulation (reducerad blodkoagulering), ökning i blodet av kolesterol, vanliga lipider.
3. Urinanalys - proteinuri (protein i urin), hematuri (utseende av erytrocyter i urinen av mer än 3 i vy av urin mikroskopi) cylindruria (indikerar graden av njurskada).
4. Testet av Reberg-Toreeva utförs för att utvärdera njurarnas utsöndringsfunktion. Med hjälp av detta prov beräknas den glomerulära filtreringshastigheten (GFR). Det är denna indikator är den viktigaste för att bestämma graden av njursvikt, sjukdomsstadiet, eftersom det speglar njurarnas funktionella tillstånd.

För närvarande bestämmer inte bara uppdelningen av Reberg-Toreyev utan även speciella beräkningsmetoder, som tar hänsyn till ålder, kroppsvikt, kön och nivå av blodkreatinin, för att bestämma GFR.

Det bör noteras att CRF i ögonblicket i stället för termen anses föråldrad och karakterisera det blotta faktum för irreversibel njurdysfunktion appliceras CKD sikt (kronisk njursjukdom) med obligatoriska uppgiften steget. Det bör särskilt framhållas att etableringen av närvaro och stadium av CKD inte i något fall ersätter formuleringen av huvuddiagnosen.

CKD (kronisk njursjukdom) I: njurskada med normal eller förhöjd GFR (glomerulär filtreringshastighet) (90 ml / min / 1,73 m2). Det finns ingen kronisk njursvikt;
CKD II: Njurskada med en måttlig minskning av GFR (60-89 ml / min / 1,73 m2). Det första skedet av kroniskt njursvikt.
CKD III: Njurskada med en genomsnittlig reduktion av GFR (30-59 ml / min / 1,73 m2). CRF kompenseras;
CKD IV: njursamverkan med en signifikant minskning av GFR (15-29 ml / min / 1,73 m2). CRF dekompenseras (ej kompenseras);
CKD V: Njurskada med terminal CRF (

  • sjukdom
  • Urinsystem.
  • Kronisk njursvikt